Clínica Veterinaria Islavet

26/10/2024

Degeneración discal en caninos.

La degeneración de los discos intervertebrales se produce con la edad y se considera un proceso normal de envejecimiento. En 1952 Hansen describió dos tipos de degeneración discal intervertebral clasificados como Hansen tipo I o degeneración condroide (metaplasia condroide) y Hansen tipo II o degeneración fibroide (metaplasia fibroide), que pueden resultar en hernia discal y compresión medular.
La metaplasia o degeneración condroide afecta principalmente a los discos de razas condrodistróficas (Teckel, Basset Hound, Pekinés, Bulldog Francés, Caniche, Shi Tzu, Lhasa Apso, Cocker Spaniel, Jack Rusell Terrier) cuando el animal es joven (2-9 meses de edad). Este tipo de degeneración conduce principalmente a la calcificación del núcleo pulposo y la consiguiente pérdida de las propiedades hidroelásticas del disco. La calcificación de los discos intervertebrales puede ser obvia en Teckels entre 6 y 18 meses de edad. El anillo fibroso también está debilitado en algunos perros, lo que predispone a herniación discal. Es importante mencionar que la degeneración condroide también puede ocurrir en perros de razas no condrodistróficas. La degeneración condroide se caracteriza por la pérdida de glicosaminoglicanos, incremento en el contenido de colágeno y disminución de su contenido en agua. La transformación progresiva del núcleo pulposo gelatinoso hacia cartílago hialino puede empezar a partir de los dos meses en Teckels, e incluye el reemplazo de las células mesenquimales del núcleo pulposo por células del tipo condrocitos.

La metaplasia condroide se produce en todos los discos intervertebrales de la columna vertebral. La calcificación discal se ha descrito en todos los discos, pero son los situados en la región torácica, especialmente entre T10 y T13, los que desde el punto de vista radiológico más habitualmente se calcifican.

La degeneracion fibrinoide es un proceso de envejecimiento que ocurre en perros de edad avanzada, descrito principalmente en razas no condrodistróficas. Se caracteriza por un aumento del colágeno fibroso del núcleo pulposo con la consiguiente degeneración del anillo fibroso; y puede producirse en cualquier zona de la columna vertebral. Este tipo de degeneración conduce a un mayor desplazamiento dorsal (“bulging”) del núcleo pulposo, debilitamiento del anillo fibroso y protrusión dorsal del disco intervertebral.
A diferencia de lo que ocurre en la metaplasia condroide, la degeneración fibrosa afecta sólo a un número reducido de discos intervertebrales y el proceso de mineralización es infrecuente.

🟠Extrusión y protrusión discal

La extrusión discal comprende la rotura completa del anillo fibroso (habitualmente su porción dorsal) y suele estar asociada con la degeneración condroide (Hansen tipo I). Este tipo de degeneración puede conducir a un debilitamiento del anillo fibroso y movimientos normales de la columna vertebral pueden desencadenar la extrusión discal aguda. El material extruido puede provocar una compresión de leve a severa y en ocasiones contusionar la médula espinal.

En 1970 Griffiths describió por primera vez un tipo de extrusión discal intervertebral, asociada a discos no degenerados, que puede ocurrir durante situaciones de ejercicio extremo o traumáticas, originando contusión de la médula espinal con escasa o inexistente compresión medular.
El término más reciente para esta condición particular es extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo. Recientemente, Beltrán y col. han descrito la existencia de otra entidad clínica denominada extrusión aguda compresiva del núcleo pulposo hidratado (no degenerado) en la región cervical.

El término extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo está descrito erróneamente en la literatura con diferentes nombres, tales como Hansen tipo III o extrusión discal aguda (“high velocity-low-volume”). Este tipo de extrusión se caracteriza por afectar a discos intervertebrales sanos (no degenerados) sujetos a una fuerza puntual excesiva. El disco intervertebral normal, durante ejercicio o trauma, es sometido a una sobrecarga tal, que provoca que el núcleo pulposo sea proyectado rápidamente hacia la médula espinal a través de un desgarro en el anillo fibroso.

El núcleo pulposo extruído contusiona la médula espinal y se disipa dentro del espacio epidural sin originar compresión medular. El término extrusión aguda no compresiva del núcleo pulposo se emplea para describir la patología y ayuda a diferenciarlo de la extrusión discal más frecuente, que se produce tras la degeneración del disco intervertebral (metaplasia condroide o Hansen tipo I) y que, generalmente, resulta en contusión y compresión de la médula espinal.

La protrusión discal afecta principalmente a razas no condrodistróficas y está asociada con la degeneración fibrinoide (Hansen tipo II). Este tipo de degeneración puede conducir a la protrusión discal y ambos, el anillo fibroso y el núcleo pulposo, pueden originar la compresión de la médula espinal. Es importante recordar que en este tipo de herniación discal, el núcleo pulposo está contenido en un anillo fibroso intacto, pero degenerado.
Estudios recientes han demostrado que un alto porcentaje (62%-92%) de perros de razas no condrodistróficas, con un peso superior a 20 kilos, pueden sufrir extrusiones discales, a pesar de lo propuesto anteriormente por Hansen, que relacionaba las razas no condroditróficas con protrusiones discales.

🟠Clasificación de las hernias discales según Hansen:
🔹Tipo I:
Son las que corresponden a razas condrodistróficas como el caniche, téckel, pequinés, cocker etc, en animales jóvenes de 2 a 6 años. Se produce una degeneración condroide del núcleo pulposo con una posible calcificación de éste (metaplasia condroide). El núcleo se convierte en material cartilaginoso, se endurece y hace que las fibras dorsales del disco se rompan y que el material salga al canal intervertebral (extrusión hacia el canal medular) dando una compresión aguda y focal. Las razones pueden ser movimientos bruscos en la columna tales como: saltos, caídas, golpes o subidas y bajadas del sofá. La compresión es aguda aunque el problema puede ser debido a una causa aguda o una evolución de micro traumatismos.

🔹Tipo II:
Corresponden a razas grandes no condrodistróficas como el bóxer, labrador, pastor alemán, rottweiler etc, en animales adultos de 5 a 12 años. La evolución es lenta al largo de su vida y los problemas se manifiestan más tarde. Se genera una protrusión gradual del contenido del anillo fibroso discal que se ha ido degenerando a lo largo del tiempo (metaplasia fibrosa). El material está intacto; se produce una compresión focal, lenta y progresiva (mielopatía).
Es posible que, razas no-condrodistróficas desarrollen degeneraciones discales del tipo I a cualquier edad del animal.

🔹Tipo III:
Son extrusiones agudas, severas y que cursan con mielomalacia progresiva generando en muchos casos el fallecimiento del animal.

Via: Ortocanis.
Autor: D. Sánchez-Masian, E. Beltrán, J. Mascort, A. Luján-Feliu-Pascual.

28/07/2024

26/01/2024

17/11/2023

De Remevet

17/11/2023

Parece chiste, pero así son jajaja🤣🤣🐾🐈‍⬛🐈🐈

12/11/2023

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11/11/2023

FASCITIS NECROTIZANTE

La fascitis necrotizante es una enfermedad infecciosa, bacteriana, aguda, con una alta tasa de mortalidad. Es una enfermedad que afecta los tejidos blandos, con predilección por el tejido celular subcutáneo y las fascias profundas que pueden extenderse a piel, e incluso al tejido muscular, evolucionando hacia cuadro inflamatorio tóxico sistémico potencialmente letal.
La fascitis necrotizante es una enfermedad bacteriana aguda avanza a través del tejido celular subcutáneo y las fascias, produciendo una grave afección y necrosis tisular y severas alteraciones del estado general del paciente.
Es una enfermedad emergente que en medicina humana ha prendido muchas alarmas en los últimos años mucha por su carácter agresivo (se le conoce como “flesh eating disease”), con menos casos descritos en veterinaria quizá por la dificultad en el diagnóstico de la misma.
Existen dos tipos descriptos de esta patología:
Fascitis necrotizante tipo I:
Es la más frecuente de las dos se caracteriza por estar producida por lo menos por una especie anaerobia (habitualmente Bacteroides o Peptostreptococcus) en combinación con una o más especies anaerobias facultativas, tales como estreptococos no pertenecientes al Grupo A y miembros de enterobacterias (por ejemplo E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus).
Fascitis necrotizante tipo II:
Esta patología está producida por estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) como única bacteria o puede asociarse con alguna otra especie bacteriana habitualmente lo hace con Staphylococcus aureus.
Es una patología frecuente en neonatos y afecta principalmente las extremidades, la cola, las orejas y la ingle.
Debido a la destrucción rápida de tejido, es esencial el tratamiento quirúrgico y un manejo adecuado de la herida.
La FN en humanos se produce en su mayoría por una infección polibacteriana, detectándose en la mayoría de los casos cuatro gérmenes (Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Klebsiellaspp. y Eschericha coli), Lo anterior se diferencia de lo documentado en perros y gatos, en donde tal patología se produce generalmente por un germen (Streptococcus canis). La gran cantidad de endotoxinas producidas por los Streptococcus pueden producir daños multiorgánicos, colapso cardiovascular y conllevar al denominado "síndrome de shock tóxico estreptocócido (SSTE)", lo que aumenta los riesgos de muerte

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, observación intraquirúrgica y la determinación de la bacteria patógena. En el caso de los pacientes afectados, puede haber antecedentes de trauma mordeduras, lesiones en piel postura de catéter endovenoso, pero en la mayoría de los casos descritos en Medicina Veterinaria, no se determinaron eventos desencadenantes. El tratamiento debe realizarse de manera inmediata, debido a que el retardo o el desbridamiento incompleto aumentan drásticamente la mortalidad, Los antibióticos tienen baja efectividad debido a la propagada necrosis producida, con gran cantidad de bacterias, lo cual disminuye la perfusión de los tejidos lesionados.

Extractos de Artículos de:
DVM Carlos Sorribas
MV PhD Christof Fischer Wiethuchter, MV Ignacio Eduardo Troncoso Toro , MV Mitzi Deina Cherres Villarroel
Imágenes: asaveterinary.com y Edgar Humberto Murcia-Marroquín, Aracely Camacho-Castro, Hermes Daniel Salcedo-Sánchez, Angela Rocío Vaquiro-Rumique.

Paciente hembra, SRD, 6 años con fascitis necrotizante, la cual presentó múltiples heridas en la región perineal de etiología desconocida.

Imágenes de: MV PhD Christof Fischer Wiethuchter, MV Ignacio Eduardo Troncoso Toro , MV Mitzi Deina Cherres Villarroel

11/11/2023

10/11/2023

Conociendo las alergias caninas

🟠Alergia

Se define como un estado alterado de una reacción inmune que generalmente se manifiesta como hipersensibilidad. La alergia es un proceso mediado inmunológicamente, donde se produce una reacción exagerada en contra de sustancias (alérgenos) normalmente inocuas para el individuo. Se estima que uno de cada cinco perros sufren algún tipo de desorden alérgico.

🟠Hipersensibilidad Tipo I o Anafilaxis
Son ejemplos de esta reacción desórdenes alérgicos como: Urticaria, Atopía, Hipersensibilidad a los alimentos e Hipersensibilidad a la mordida de pulga.
Estas reacciones son causadas por mediadores químicos farmacológicamente activos, liberados por los Mastocitos y Basófilos.

Los mediadores involucrados en estas reacciones son:
🔸 Histamina,
🔸 Leucotrienos,
🔸 Prostaglandinas,
🔸Bradiquidinas y el
🔸 Factor eosinófilo de Quimiotaxis.

La liberación de estos mediadores es iniciada cuando el antígeno (alérgeno) se conjuga con moléculas de anticuerpos específicos que están presentes en la membrana del mastocito. Los anticuerpos que median estas reacciones son IgE en menor medida IgG.
La degranulación de los mastocitos es el fenómeno central en los desórdenes de Hipersensibilidad Tipo I.
La predisposición genética para producir niveles elevados de anticuerpos (IgE e IgG) se conoce como Atopia.

🟠Atopia
Se define como la predisposición genética para desarrollar en forma espontánea Hipersensibilidad Tipo I a sustancias normalmente inocuas para el individuo. Se expresa con la síntesis de gran cantidad de anticuerpos, especialmente del Tipo IgE e IgG en contra de alérgenos ambientales como el polen, mohos, polvo de casa, etc.
En las mascotas la Atopía se describe como una Dermatitis Prolítica asociada a la inhalación de alérgenos ambientales.
Es la segunda más común de las enfermedades alérgicas de la piel; se estima que alrededor de un 15 a 20% de la población canina se ve afectada por esta condición.

🟠Razas más afectadas

Se pueden ver afectados perros de cualquier raza, pero debido a la predisposición genética, este desorden ocurre más frecuentemente en ciertas razas:
🔹BOSTON TERRIERS, 🔹DALMATA, 🔹BULL DOG INGLES
🔹SETTER INGLES 🔹SETTER IRLANDES 🔹SCHNAUZER MINIATURA 🔹SCOTTISH TERRIER 🔹WEST HIGHLAND WHITE TERRIER 🔹FOX TERRIER PELO DE ALAMBRE 🔹PASTOR ALEMAN 🔹COCKER SPANIEL 🔹POODLE 🔹DACHSHUND 🔹GOLDEN RETRIEVER.

🟠Edad de presentación y estacionalidad

Típicamente la edad de presentación es entre un año y tres años, es muy raro que se presente después de los seis años. En cuanto a la estacionalidad, los estudios demuestran que alrededor del 70% de los perros atópicos presentarán el cuadro clínico durante la época de polinización.

🟠Teoría del umbral
Cada paciente tolera algún nivel de "ESTIMULO PRURITICO" sin que esto provoque "picazón". Si el estímulo excede el umbral del perro entonces el prurito aparece.
El "Umbral Prurítico", es individual para cada perro y puede ser aumentado o disminuido por cambios psicológicos, alteraciones nutricionales, enfermedades sistémicas y cambios medio ambientales.
Un cuadro de atopía subclínica, puede hacerse clínica, si concomitantemente el paciente se ve afectado por otra patología, por ejemplo: Seborrea o Piodermatitis. Se cree que las alergias son "Sinérgicas", es decir, un perro puede ser un atópico subclínico, pero bastaría un estímulo adicional. Ej.: mordedura de pulga, para desencadenar el cuadro de atopía.
Por otro lado, un paciente que sufre de varias alergias, muchas veces el control de una de ellas bastaría para disminuir el "Umbral Prurítico", con lo cual, los signos clínicos desaparecen o al menos la intensidad de estos disminuirá notablemente, lo cual permite manejar al paciente en forma más efectiva.

🟠Signos clínicos

El signo clínico principal es el "PRURITO", el cual se manifiesta en forma de rasquidos, mordiscos, lamidos y frotarse contra objetos, la mayoría de las veces, los dueños de mascotas piensan que esto es normal y descartan una posible patología; un perro puede rascarse ocasionalmente, pero cuando este se rasca frecuentemente, focaliza su atención rascándose en un solo lugar, mantiene al dueño despierto, deja de comer o jugar para rascarse. entonces se considera que se trata de un "Prurito Patológico". Un perro "Atópico Clásico" es aquel que focaliza su rasquido en la cara, patas, vientre y región axilar.
A pesar de que la mayoría de los perros atópicos mostrarán signos clínicos en la piel, también es muy común que cuadros de otitis externa recurrente y conjuntivitis.

🟠Historia o anamnesis

La toma de una historia detallada es el factor más importante para el diagnóstico y manejo de la Enfermedad Atópica. La historia provee la información específica para determinar si el cuadro tiene una base alérgica y si es así, cuales serían los posibles alérgenos involucrados.
Si después de la historia y el examen físico, atopía es el diagnóstico, entonces debe realizarse el Test cutáneo intradérmico.
La distribución de las lesiones, la estacionalidad del problema y la respuesta del paciente a la terapia son puntos claves en el diagnóstico. Un hallazgo importante es saber que se trata de una enfermedad progresiva y que empeora año a año. Debido a lo anterior la respuesta a los Corticoesteroides, usualmente disminuye con el tiempo.

🟠Hallazgos físicos

La distribución de las lesiones será la misma que la distribución del Prurito. Lo más común es encontrar alopecia traumática, eritema, descamación, seborrea. En pieles afectadas crónicamente se verá hiperigmentación y liquenificación. También es muy común que acompañado al cuadro atópico se presente pioderma e hiperhidrosis, presencia de otitis externa y pododermatitis.

🟠Diagnóstico diferencial

Los cuadros clínicos sin lesiones primarias son candidatos a ser Atopías:
🔹Hipersensibilidad a los alimentos.
🔹Alergia a la mordedura de pulga.
🔹Hipersensibilidad hormonal.
🔹Dermatitis de contacto.

🟠Diagnóstico

El diagnóstico de la Atopía se basa en la historia, hallazgos físicos, eliminación de los diagnósticos diferenciales y test cutáneo que se correlacione con la historia.

🟠Selección de los alérgenos

Se hace considerando el área botánica en la cual vive el paciente, importante también es saber si el perro vive dentro o fuera de la casa.
En general, los alérgenos son moléculas complejas, típicamente Proteínas o Glucoproteinas de alto peso molecular (20.000 a 40.000 Daltons) y varían en tamaño de los 2 a 6 micrones. Para que una partícula sea considerada alérgeno, esta debe ser: Antigénica, Dispersable y debe estar presente en cantidades suficientes.

Fuente: Universidad de Chile. Autor: MV Marcelo Jofre.
Revista de extensión TecnoVet

10/11/2023

𝐀𝐝𝐞𝐧𝐨𝐦𝐚 𝐝𝐞 𝐠𝐥á𝐧𝐝𝐮𝐥𝐚𝐬 𝐝𝐞 𝐌𝐞𝐢𝐛𝐨𝐦𝐢𝐨

Sinónimo. Adenoma de glándulas tarsales.
De las tres posibilidades más habituales que afectan a las glándulas tarsales (glándulas de Meibomio) del perro, el adenoma es el que más intranquilidad suele provocar en el propietario.
Las glándulas tarsales en el perro, (glándulas de Meibomio) se encuentran en relación anatómica con la lámina tarsal. Son glándulas sebáceas y colaboran en la formación de la capa lipoide externa o superficial de la película lagrimal precorneal., responsable entre otras cosas, de evitar la evaporación de la capa acuosa de la lágrima. Los orificios de drenaje se reconocen fácilmente en el margen palpebral.
El crecimiento suele ser lento, pero expansivo, y sangrante en algunas ocasiones, lo que se traduce en una imagen bastante inquietante. Este curso progresivo y localizado no debe ser motivo de no someter a diagnóstico diferencial todas las alteraciones del borde libre del párpado ó que pudieran afectar al párpado en su conjunto.
La hiperemia conjuntival suele ser común a la mayoría de los procesos que afectan a los párpados en general, así como el malestar, el picor y en muchos casos el sangrado y la ulceración.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el orzuelo (infección de la glándula) y con el chalazion (inflamación con colecta de secreción), en el caso de procesos localizados.
Es de aparición muy frecuente en los párpados de la especie canina, en ejemplares de edad avanzada. Existe una cierta predisposición racial. El pronóstico suele ser favorable, si no
También se debe valorar la época del año, ya que la estimulación actínica en primavera – verano también condiciona el momento de realizar la cirugía (es mejor esperar en otoño – invierno) que hacerlo en la época de mayor calor. Por último, y por la comodidad de nuestro paciente, debemos tener en cuenta que la utilización del collar isabelino en época de calor es más díficil de soportar para el animal.
Slatter recomienda criocirugía como forma alternativa de tratamiento, en los inicios del proceso, con una tasa alta de éxito y baja de recidiva.

Bibliografía e imágenes: Diagnostico Veterinario. Adenoma de glándulas de meibonio.
https://www.diagnosticoveterinario.com

25/09/2023

Analisis de o***a.

REMEVET