03/08/2022
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
La secreción del jugo gástrico está controlada tanto por mecanismos nerviosos como humorales. Los experimentos del famoso fisiólogo ruso Iván Pavlov demostraron que se inicia ya antes que el bolo alimenticio llegue al estómago y es influida por numerosos factores. Este investigador observó que en un perro en el cual se realiza una alimentación falsa, o sea, se impide mediante una fístula esofágica que el alimento ingerido llegue al estómago, se produce una secreción gástrica intensa al entrar el alimento a la boca. Comprobó, además, que después de repetir varias veces este experimento, no era necesario que el alimento penetrase a la cavidad bucal, bastaba la visión u olfación de la comida para provocarla.
Estos resultados indican que la fase inicial de la secreción se produce por mecanismos incondicionados y condicionados. En el caso de los reflejos incondicionados (comida falsa), los impulsos que inducen la secreción gástrica parten desde receptores gustatorios de la cavidad bucal, los cuales son transmitidos por vías nerviosas aferentes hasta centros reflejos en la médula espinal. Desde estos centros, impulsos eferentes son transmitidos por fibras vagales al estómago. La secreción condicionada es inducida por impulsos generados en receptores situados fuera del sistema digestivo (visuales, acústicos, olfatorios, etc.).
Las sensaciones desagradables, estados emocionales negativos que producen asco y repulsión, inhiben la secreción refleja condicionada del jugo gástrico. Las secreciones reflejas incondicionada y condicionada constituyen en conjunto la fase cefálica o vagal de la secreción gástrica.
Los alimentos, una vez en el estómago, intensifican la secreción, pero no por un efecto mecánico, sino por estimulación química de la mucosa, especialmente en la región pilórica. Son estímulos químicos especialmente efectivos el caldo de carne, el alcohol y ciertos condimentos. Tanto las proteínas como los derivados de su degradación (proteosas y otros) representan estímulos menos efectivos. Esta fase de la secreción, llamada fase gástrica o química, es la continuación de la fase vagal.
Se ha demostrado que la fase gástrica de la secreción se debe a una hormona producida por la mucosa pilórica. Esta hormona, llamada gastrina, llega por vía humoral a las células parietales y estimula intensamente su secreción. La secreción de gastrina, a su vez, es estimulada por las sustancias recién mencionadas (caldo de carne, condimentos, proteosas, etc.). Se pueden diferenciar en la secreción gástrica, tres fases: una primera inducida por la estimulación de receptores visuales, olfatorios, auditivos, y de los receptores que están en la cavidad bucal; una segunda fase inducida por la gastrina y finalmente una tercera fase llamada intestinal.
El alimento, parcialmente digerido en el estómago, penetra al duodeno donde estimula receptores, ubicados en la mucosa duodenal, e induce secreción de una hormona, probablemente idéntica con la gastrina y que por vía humoral estimula también la secreción de jugo gástrico. Esta secreción es especialmente intensa y rica en pepsina cuando el contenido duodenal es rico en proteínas y compuestos resultantes de su degradación y menos intensa si es rico en grasas. Las grasas inducen en la mucosa del duodeno la secreción de otra hormona, la enterogastrona, que al llegar por la circulación a las células parietales del estómago, inhibe su secreción. La enterogastrona disminuye también la motilidad gástrica por un mecanismo reflejo viscero-visceral inducido por la distensión del duodeno.
La distensión duodenal es, por consiguiente, un factor importante para la regulación del vaciamiento gradual del estómago. Una comida rica en grasas permanece, por lo tanto, un mayor tiempo en el estómago.
En resumen, se puede decir que la secreción del jugo gástrico se inicia antes que los alimentos sean ingeridos (estimulación visual, olfatoria, etc.), y se mantiene a un nivel adecuado por la presencia de los alimentos en la boca, en el estómago y en el duodeno, para volver a su nivel normal en los períodos interdigestivo.
En la segunda parte del duodeno, el contenido duodenal se torna alcalino, permitiendo así la acción del jugo pancreático y de otros jugos digestivos que requieren, para ser efectivos, un pH superior a 7.0.
Si se hace actuar proteínas, proteosas u otros secretagogos sobre la mucosa de un antro pilórico transplantado fuera de la cavidad abdominal y cuya inervación está eliminada, se produce secreción en el estómago.
Este experimento demostraría que la mucosa antral ha secretado gastrina, que llega por vía humoral al estómago e induce la secreción.
Esta hipótesis se tornó, sin embargo, incompleta debido a diversos experimentos que han demostrado que la llegada de alimentos al estómago estimula terminaciones vagales en la mucosa gástrica y por vía refleja inducen al antro a secretar gastrina. Al mismo tiempo, el vago ejerce una acción permisiva sobre las células las parietales, capacitándolas para secretar, así que la separación entre una fase vagal (refleja) y otra antral (humoral) parece insostenible.
Ni la estimulación del vago, ni la distensión del antro, tienen separadamente influencia sobre la secreción gástrica, pero juntas potencializan mutuamente sus efectos e intensifican la secreción.
La secreción del HCl debe mantenerse dentro de ciertos límites ya que una acidez excesiva puede causar ulceraciones de la mucosa del estómago. Para este fin se dispone de varios mecanismos, entre los cuales la acidez misma es de gran importancia: una acidez excesiva inhibe la secreción.
Los alimentos, al distender el estómago, estimulan en la mucosa antral la secreción de gastrina, la cual al llegar por la circulación a las células parietales, incrementa la secreción del HCl. El contenido ácido del estómago y del antro, a su vez, inhibe la secreción de gastrina y, consecuentemente, la secreción de HCl. Como el contenido gástrico sigue distendiendo al estómago, en la mucosa antral se secreta nuevamente gastrina. Al iniciarse el vaciamiento del estómago, llega el contenido gástrico al duodeno y activa en éste otro mecanismo de regulación que consiste en la secreción de enterogastrona que actúa y participa en la modulación de la secreción y motilidad gástricas.
El contenido gástrico, una vez en el duodeno, estimula en la mucosa duodenal la secreción de varias otras hormonas: a) la secretina, que activa la secreción y entrega de jugo pancreático con un alto contenido de bicarbonato y agua; b) la pancreozimina, bajo cuya acción el páncreas secreta un jugo rico en enzimas digestivas.
La producción de pancreozimina es intensificada especialmente cuando el contenido duodenal es rico en proteínas. Esta hormona ejerce además los siguientes efectos: facilita el flujo de bilis, aumenta la secreción de mucus por las células de Brunner en el intestino e inhibe la secreción de las células parietales. La pancreozimina tiene efecto similar al glucagón, hormona hiperglucemiante, y al actuar además directamente sobre las células b del páncreas, aumenta la secreción y entrega de insulina.
La pancreozimina ejerce todavía otras acciones que anteriormente han sido atribuidas a otra hormona, a la colecistoquinina. Investigaciones posteriores revelaron, sin embargo, que esta última es idéntica con la pancreozimina. Por consiguiente, los efectos abajo enumerados y anteriormente atribuidos a la colecistoquinina, son causados por la pancreozimina.
Entre estos efectos hay que destacar por su importancia, los siguientes:
1. Estimula la síntesis y entrega de los enzimos pancreáticos.
2. Al mismo tiempo relaja el esfínter de Oddi y produce la contracción de la vesícula y de los conductos biliares.
3. Inhibe la secreción gástrica, cumpliendo así la función de una hormona reguladora de dicha secreción.
4. Induce en las células a y b de los islotes de Langerhans pancreáticos la secreción de glucagón e insulina (ver Páncreas Endocrino).
La mucosa duodenal secreta 3 hormonas: la enterogastrona, poderosa inhibidora de la motilidad y secreción gástrica, cuya secreción se intensifica si el contenido gástrico es rico en grasas; la secretina, inhibidora de la secreción gástrica y activadora de la secreción de un jugo pancreático rico en bicarbonato y en agua; la pancreozimina cuyas acciones acabamos de enumerar.
Además de la acidificación de la mucosa antral, existen, por consiguiente, por lo menos tres mecanismos humorales de origen duodenal, que al mismo tiempo que modifican cuantitativa y cualitativamente la secreción de jugo pancreático, ejercen una acción inhibidora sobre la secreción de jugo gástrico y de gastrina: la enterogastrona, la secretina y la pancreozimina.
Se acepta que el término regulación enterogástrica comprende genéricamente el conjunto de los efectos de todas las hormonas duodenales tales como secretina, pancreozimina y otras.
Bibliografía: Biblioteca Digital de la Universidad de Chile.
