15/10/2024
𝐃𝐢𝐚𝐛𝐞𝐭𝐞𝐬 𝐢𝐧𝐬í𝐩𝐢𝐝𝐚 𝐜𝐞𝐧𝐭𝐫𝐚𝐥
La diabetes insípida central es causada por una secreción reducida de hormona antidiurética (ADH). Cuando las células diana del riñón carecen de la maquinaria bioquímica necesaria para responder a la secreción de niveles circulantes normales o aumentados de ADH, se produce diabetes insípida nefrogénica. Ocurre con poca frecuencia en perros, gatos y ratas de laboratorio, y rara vez en otros animales.
❇️𝙴𝚝𝚒𝚘𝚕𝚘𝚐í𝚊 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚍𝚒𝚊𝚋𝚎𝚝𝚎𝚜 𝚒𝚗𝚜í𝚙𝚒𝚍𝚊 𝚎𝚗 𝚊𝚗𝚒𝚖𝚊𝚕𝚎𝚜
La forma hipofisaria de diabetes insípida se desarrolla como resultado de la compresión y destrucción de la pars nerviosa, el tallo infundibular o el núcleo supraóptico en el hipotálamo. Las lesiones responsables de la alteración de la síntesis o secreción de ADH en la diabetes insípida hipofisaria incluyen grandes neoplasias hipofisarias (endocrinológicamente activas o inactivas), un quiste que se expande dorsalmente o un granuloma inflamatorio y una lesión traumática del cráneo, con hemorragia y proliferación glial en el sistema neuro hipofisario.
𝙷𝚊𝚕𝚕𝚊𝚣𝚐𝚘𝚜 𝚌𝚕í𝚗𝚒𝚌𝚘𝚜 𝚍𝚎 𝚕𝚊 𝚍𝚒𝚊𝚋𝚎𝚝𝚎𝚜 𝚒𝚗𝚜í𝚙𝚒𝚍𝚊 𝚎𝚗 𝚊𝚗𝚒𝚖𝚊𝚕𝚎𝚜
Los animales afectados excretan grandes volúmenes de orina hipotónica y beben cantidades igualmente grandes de agua. La osmolalidad de la orina disminuye por debajo de la osmolalidad plasmática normal (~300 mOsm/kg) tanto en la forma hipofisaria como en la nefrogénica, incluso si el animal está privado de agua. El aumento de la osmolalidad de la orina por encima de la del plasma en respuesta a la ADH exógena en la forma hipofisaria, pero no en la forma nefrogénica, es útil en la diferenciación clínica de las dos formas de la enfermedad.
❇️𝙻𝚎𝚜𝚒𝚘𝚗𝚎𝚜
El lóbulo posterior, el tallo infundibular y el hipotálamo están comprimidos o alterados por células neoplásicas. Esto interrumpe los axones no mielinizados que transportan ADH desde su sitio de producción (hipotálamo) hasta su sitio de liberación (pars nerviosa).
❇️𝙳𝚒𝚊𝚐𝚗ó𝚜𝚝𝚒𝚌𝚘
El diagnóstico de diabetes insípida se basa en la poliuria crónica que no responde a la deshidratación y no se debe a una enfermedad renal primaria. Para evaluar la capacidad de concentrar la orina se debe realizar una prueba de privación de agua si el animal no está deshidratado y no presenta enfermedad renal. Se vacía la vejiga y se suspenden el agua y los alimentos (por lo general durante tres a ocho horas) para proporcionar un estímulo máximo para la secreción de ADH. El animal debe ser monitoreado cuidadosamente para evitar una pérdida de >5% de peso corporal y una deshidratación severa. Se debe determinar la osmolalidad de la orina y el plasma; sin embargo, debido a que estas pruebas no están fácilmente disponibles para la mayoría de los médicos, con frecuencia se utiliza en su lugar la gravedad específica de la orina.
Al final de la prueba, la gravedad específica de la orina es >1,025 en aquellos animales con sólo una deficiencia parcial de ADH o con antagonismo a la acción de la ADH causado por hipercortisolismo. Hay pocos cambios en la gravedad específica en aquellos animales con una falta total de actividad de ADH, ya sea debido a una pérdida primaria de ADH o a una falta de respuesta de los riñones.
A continuación, se debe realizar una prueba de respuesta de ADH para diferenciar entre afecciones que pueden provocar grandes volúmenes de orina con una gravedad específica crónicamente baja, pero por lo demás normal. Estas condiciones incluyen diabetes insípida nefrogénica (una incapacidad de los riñones para responder a la ADH), diabetes insípida psicógena (una polidipsia en respuesta a algún trastorno psicológico pero una respuesta normal a la ADH) e hipercortisolismo (que resulta en una deficiencia parcial de la actividad de la ADH). debido al efecto antagonista del cortisol sobre la actividad de la ADH en los riñones). Esta prueba también se puede utilizar para evaluar animales en los que no se pudo realizar una prueba de privación de agua.
La gravedad específica de la orina se determina al inicio de la prueba, se administra acetato de desmopresina (2 a 4 gotas en el saco conjuntival), la vejiga se vacía después de 2 horas y la gravedad específica de la orina se mide a intervalos establecidos (4, 8, 12., 18 y 24 horas) después de la administración de ADH. La gravedad específica alcanza un máximo de >1,026 en animales con una deficiencia primaria de ADH, aumenta significativamente por encima del nivel inducido con la privación de agua en aquellos con una deficiencia parcial en la actividad de ADH y muestra pocos cambios en aquellos con diabetes insípida nefrogénica.
Si se mide la osmolalidad, la relación entre la osmolalidad de la orina y la del plasma después de la privación de agua es >3 en animales sanos, 1,8 a 3,0 en aquellos con deficiencia moderada de ADH y 2 en animales con deficiencia primaria de ADH, 1,1 a 2,0 en aquellos con inhibidores de la acción de la ADH y 50%) durante el primer día de tratamiento sugiere fuertemente una deficiencia de ADH y un diagnóstico de diabetes insípida central o diabetes insípida nefrogénica parcial.
La diabetes insípida también debe distinguirse de otras enfermedades con poliuria. Las más comunes son la diabetes mellitus con glucosuria y densidad urinaria elevada, y la nefritis crónica con densidad urinaria habitualmente baja y con evidencia de insuficiencia renal (proteínas, cilindros, etc).
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Acetato de desmopresina
La poliuria se puede controlar con acetato de desmopresina, un análogo sintético de la ADH. La dosis inicial es una solución nasal de desmopresina de 0,1 mg/ml (2 gotas) aplicada en las mucosas nasales o la conjuntiva, o comprimidos de desmopresina (0,1 a 0,2 mg/perro, VO, cada 8 a 12 horas); esto se aumenta gradualmente hasta que se determina la dosis mínima eficaz. El efecto máximo suele producirse en 2 a 6 horas y dura de 10 a 12 horas. No se debe restringir el agua. El tratamiento debe continuarse una o dos veces al día durante toda la vida del animal.
Bibliografía: MSD Manual, Veterinary Manual.
Autora: Deborah S. Greco, DVM, PhD, DACVIM-SAIM
Traducción: REMEVET
