09/12/2021
Abordaje de la obesidad en Perros y Gatos.
La obesidad es una enfermedad. La causa puede ser una mala conducta alimentaria. Pero la obesidad que produce, a su vez, genera alteraciones en muchos circuitos metabólicos. Un mal hábito termina enfermando el organismo. Y por otro lado, puede haber una base hormonal o genética, una patología endócrina que genera obesidad. Es decir que de una forma o de otra la obesidad siempre es una enfermedad.
El tejido adiposo es un órgano endócrino. Por su complejidad, es comparable con la glándula adrenal. El tejido adiposo genera hormonas, entre ellas una que se llama Leptina. Esta hormona indicará el estado metabólico y energético del organismo. Cuando aumenta el tejido adiposo, aumenta la Leptina. Cuando disminuye el tejido adiposo (situación de ayuno), disminuye la Leptina y se dispara la señal de que hay que comer para recuperar valor energético.
La Leptina actúa en conjunto con la insulina en el hipotálamo, y las dos indican saciedad. Cuando suben ambas, disparan la sensación de saciedad. El hecho que la Leptina de señal de saciedad no signifia necesariamente que sea una hormona con potencialnuso farmacológico para adelgazar.
En el obeso, pese a que tiene más Leptina circulante y por lo tanto debería haber más señal de saciedad, eso no sucede; porque la obesidad cursa con resistencia a la acción de la Leptina y la insulina, por lo cual la señal queda en cortocircuito. Este es un circuito central. Un circuito periférico se encuentra en el estómago con la síntesis de un péptido que se llama Ghrelina. Cuando el estómago se achica, aumenta la Ghrelina, lo que indica que hay que comer. Pero además, Leptina e insulina están bajas. Posterior al consumo de alimento, el estómago se distiende, baja la Ghrelina y suben la Leptina e insulina; entonces eso ya indica saciedad. El individuo obeso tiende a tener un estómago dilatado, entonces para que la Ghrelina baje, se necesita aumentar mucho más la capacidad del estómago, por lo cual querrá comer más. Por eso existen las cirugías para reducir el estómago y hacer que se distienda rápidamente; se corrige la acción de la Ghrelina y se genera la sensación de saciedad.
¿Estas son las famosas adipokinas?
La Ghrelina no, la produce el estómago, es un péptido semejante a la hormona de crecimiento. Pero la Leptina sí lo es, lo mismo que la adiponectina, que está en relación a la sensibilidad a la insulina.
En los obesos, la adiponectina baja. Al disminuir, también baja la sensibilidad de la insulina y se produce una insulino-resistencia, la insulina no podrá tener una buena acción en los tejidos. Por eso la obesidad predispone a la diabetes mellitus.
El obeso tiene insulino-resistencia e intolerancia a la glucosa, y seguramente alteración de sus lípidos, de los triglicéridos.
Esto predispone a diabetes mellitus; hipertensión arterial; alteración circulatoria por el exceso de grasas, incluidas posibles convulsiones,formación de un ateroma; alteración del eje suprarrenal, los corticoides estarán elevados, lo que no solamente sostiene la obesidad sino que trastorna al sistema inmune, lo que a su vez favorece las infecciones y los riesgos de presentación de tumores. También hay afecciones articulares y reproductivas en la hembra, ya sea por quistes ováricos por la insulino-resistencia o porque el tejido adiposo obstruye las trompas de Falopio, y en el macho la obesidad dificulta la m***a y la ey*******ón. El exceso de grasa también puede dar alteraciones visuales por el depósito de grasas en la córnea o la retina.
*Mecanismo de la insulinoresistencia en perros obesos*
El obeso es insulino resistente porque baja la adiponectina, la adipokina que se asocia a la sensibilidad de la insulina. Otro mecanismo es que las proteínas que captan la glucosa en el interior de la célula, las Glut 4, son escasas en los obesos, baja la cantidad de los transportadores de la glucosa intracelular, por lo que en los obesos la glucosa queda más tiempo en circulación periférica estimulando las células Beta en el páncreas, que producen más insulina, por lo cual en estos pacientes la insulina está crónicamente alta. La insulina es un factor de mitosis, es mitogénica, lo que en hembras lleva a mayor desarrollo de quistes ováricos y en todos los casos, a un engrosamiento del endotelio vascular; por lo tanto a hipertensión arterial, entre otras alteraciones.
Por otra parte, se alteran los lípidos, hay más triglicéridos que van al hígado, que a su vez se torna graso, se da una esteatosis hepática y se puede alterar la retina, la circulación cerebral, etc.
El metabolismo lipídico en el obeso se altera ya que la insulina lo regula. Cuando hay resistencia a la insulina, esa resistencia también se instala en los mecanismos que hacen al metabolismo de los lípidos. Por ejemplo, en el adipocito falla una enzima hormono-sensible, lo que hace que más cantidad de triglicéridos sea degradado y pasen a la circulación. Eso llega al hígado, pero en el hepatocito también hay insulino-resistencia, por lo cual producirá triglicéridos sin freno y más grasa. El otro mecanismo involucra una enzima de la vía de gluconeogénesis y lipogénesis, esa enzima está hiperactivada y en lugar de pasar para la vía de formación de glucosa, pasa todo a formación de grasas. Esa enzima se llama fosfoenolpiruvatocarboxiquinasa.
A esa enzima la inhibe la insulina pero el corticoide la estimula, y en el obeso el nivel de corticoides está más elevado.
En el paciente resistente-insulínico hay más triglicéridos. Después, en la diabetes, aumenta el colesterol.
Se debe analizar la relación HDL-LDL. Si el triglicérido está normal, de acuerdo al valor del laboratorio, pero la fracción LDL del colesterol está aumentada, me está indicando que hay un problema de depuración del LDL en el hígado. La hormona tiroidea maneja este proceso de depuración. Cuando ésta disminuye en su secreción de 24 horas, el LDL no se capta en el hígado. En el perro, el 70% del colesterol es HDL. La óptima relación HDLLDL es 3-1. Cuando esa relación es 2-1 o menor, sabemos que está aumentando el LDL. A veces, se da al revés y el LDL es mayor. En el hombre y el mono la mayor parte es LDL, por eso hay riesgo de infarto de miocardio.
Pero en perros, si la relación HDL-LDL no es 3-1, estamos ante un problema con la hormona tiroidea.
Y hablando de Obesidad - hipertensión, primero, la insulina es un factor hipertensivo, y en el obeso hay más insulina. El hiperinsulinismo en el obeso provoca aumento (hipertrofia) del endotelio vascular. Además, se liberan citokinas proinflamatorias que provocan mayor engrosamiento de la pared vascular. El aumento de los triglicéridos aumenta el flujo sanguíneo.
Todo esto termina en una coagulación exacerbada porque se altera el PAI 1, un factor fibrinolítico, y por lo tanto, hay más formación de coágulos.
¿Por qué se producen los quistes ováricos en las perras obesas?
La insulina es mitogénica, y es importante en la formación de la onda folicular del ovario. Si hay más insulina habrá más onda
folicular. Se forman gran cantidad de folículos anovulatorios que producen más andrógenos, lo que provocará cierto grado de masculinización y aumento de la grasa androgénica. Además, la perra obesa con quistes ováricos tiene diez veces más riesgo de tener diabetes, ya que el quiste ovárico suma factores que incrementan la resistencia a la insulina y la célula Beta del páncreas se termina agotando antes. Por eso, si se quitan los quistes, muchos de esos animales vuelven a una situación clínica normal. Es clave tratar los quistes ováricos.
¿En qué momento definimos si un perro tiene sobrepeso o es obeso?
Se puede considerar con sobrepeso a un perro que presenta un aumento del peso corporal superior al 15% con respecto a su peso ideal. Esto es mucho más complejo cuando el perro es mestizo. Si es de raza, es relativamente sencillo porque tenemos un peso standard que sirve como guía. Hay perros mestizos que son, por ejemplo, condrodistróficos con locual es más difícil definir cuál es el sobrepeso que tiene.
Para facilitar la interpretación surge el concepto de puntuación del estado corporal (score corporal), sumamente útil para estadificar a un paciente en el consultorio.
El score corporal es un método de evaluación subjetivo que asocia la inspección y la palpación de ciertas regiones del cuerpo. Permite definir el estado del individuo en cuanto a su composición corporal.
En un score corporal ideal, las costillas y columna no deben ser visibles pero si palpables.
La silueta abdominal (cintura) debe ser evidente. Esto corresponde a un punto 3 (score corporal ideal).
Si las costillas se ven, el score corporal es bajo, y cuando la silueta no es evidente o está “abalonada”, ya es un score corporal por encima del ideal.
Es importante observar al paciente desde arriba para plantear una simetría a partir de la columna.
Autor: Dr. Víctor Castillo.
