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Clinica Veterinaria Animalitos MID OFRECEMOS ATENCION DE LA MAS ALTA CALIDAD PARA CON SUS MASCOTAS, MEDICOS CERTIFICADOS, AMPLIAMENTE R
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🦠🦠ALERTA EPIDEMIA DE PARVOVIRUS CANINO 🚨🚨🚨 ⭕️ En MÉRIDA y varias partes del estado de YUCATAN ⭕️Miles de perros mu***os ...
21/07/2024

🦠🦠ALERTA
EPIDEMIA DE PARVOVIRUS CANINO 🚨🚨🚨
⭕️ En MÉRIDA y varias partes del estado de YUCATAN ⭕️

Miles de perros mu***os en el estado
Se recomienda extremar precauciones ya que estamos ante un brote de este a enfermedad.
Algunos consejos para el cuidado de tu mascota:

•Vacunar cachorros y re vacunar adultos.
•No sacar a sus animales hasta haber controlado el brote
•Poner tapete sanitario y desinfectar casa perreras y patios
• Darles probioticos de calidad

《No ir a lugares concurridos con nuestras mascotas》

●Revisa tu cartilla o contacta un veterinario

Si ves estos síntomas aisla a tu mascota y llama con urgencia a tu veterinario:
- decaimiento
- letargia
- inapetencia
- vomito o diarrea

No dudes en llevarlos con tu veterinario de confianza Clinica Veterinaria Animalitos MID a tu servicio 24/7.

Urgencias a domicilio
999 562 5824
9993557893

PROTEGE A TUS MASCOTAS DURANTE UN HURACÁN: CONSEJOS CLAVE PARA MANTENERLAS SEGURAS. 🐱🐶💖✨️1. Mantén a tus Mascotas Dentro...
04/07/2024

PROTEGE A TUS MASCOTAS DURANTE UN HURACÁN: CONSEJOS CLAVE PARA MANTENERLAS SEGURAS. 🐱🐶💖✨️

1. Mantén a tus Mascotas Dentro de Casa

En todo momento, es crucial mantener a tus mascotas dentro de casa. Evita dejarlas en lugares expuestos como azoteas, patios o terrazas, donde podrían estar en peligro debido a los fuertes vientos y lluvias.

2. Prepara un Kit de Emergencia para tus Mascotas

Armar un kit de emergencia específico para tus mascotas es vital. Asegúrate de incluir provisiones esenciales como:

- Alimentos y agua suficientes para varios días.
- Medicinas necesarias y un botiquín básico.
- Juguetes y mantas que puedan brindarles confort.
- Transportadoras y sus documentos de identificación.

3. Durante la Tormenta, Mantén la Calma y la Seguridad

Durante la tormenta, no salgas de casa a menos que sea absolutamente necesario. Aleja a tu mascota de ventanas y cristales que puedan romperse. Mantén a tus animales cerca de ti para poder actuar rápidamente en caso de evacuación.

4. Investiga Refugios que Acepten Mascotas

En caso de necesitar refugiarte en un albergue, investiga con anticipación cuáles permiten el acceso de mascotas. Asegúrate de trasladarte de la manera más segura posible, priorizando la seguridad de todos.

5. Primeros Auxilios y Asistencia Veterinaria

Si tu mascota resulta herida, evita abrazarla ya que podrías agravar sus lesiones. Contacta a tu veterinario de inmediato o busca ayuda en tu comunidad para recibir asistencia médica.

6. Sigue las Instrucciones de las Autoridades

Es crucial estar atento a las instrucciones y avisos transmitidos por las autoridades a través de medios de comunicación oficiales. Mantente informado y actúa según las recomendaciones para garantizar la seguridad de toda tu familia, incluidas tus mascotas.

¡Cuida y Protege a tus Mascotas en Todo Momento!

Tomar estas precauciones puede marcar la diferencia entre la seguridad y el peligro para tus queridas mascotas durante un huracán. Prepárate con anticipación y actúa con calma y diligencia para mantener a todos a salvo.

🔴 De un jardinero local | Esta garrapata ha estado en exhibición para mostrársela a la gente durante un tiempo. Después ...
30/05/2024

🔴 De un jardinero local | Esta garrapata ha estado en exhibición para mostrársela a la gente durante un tiempo. Después de meses en un recipiente sellado sin alimentación adicional, puso huevos.

Esto demuestra cuánto tiempo puede permanecer inactiva una garrapata y cuántos huevos puede poner una hembra. Recuerda, las garrapatas vuelven a activarse en otoño, así que continúa con las medidas preventivas.
Si encuentras un pequeño montón de bolas gelatinosas en tu jardín, ¡actúa inmediatamente!

Mantén un buen control de fumigacion y asesórate de manera correcta con profesionales sobre que medidas tomar, para proteger tu patio, casa y a tus mascotas.

Estos son huevos de garrapata y pronto eclosionarán. Préndales fuego (siempre que se permitan restricciones de quema) o destrúyalos sumergiéndolos en alcohol isopropílico. Asegúrate de usar guantes si manipulas el nido, ya que contiene cientos de huevos de garrapata que eclosionarán en unas pocas semanas.

Aquí hay una imagen térmica de un perro con una parte de su cuerpo sin afeitar que tenía una temperatura de 24 ° C y la ...
06/05/2024

Aquí hay una imagen térmica de un perro con una parte de su cuerpo sin afeitar que tenía una temperatura de 24 ° C y la parte del perro que se afeitó tenía una temperatura de 30 ° C.

Esta es una de las razones por las que no debes rapar el pelaje de tu perro, pensando que se sentirá más fresco en verano.
¡El pelaje es muy importante para la regulación térmica!

Los perros con doble capa de pelaje no deben afeitarse (golden, Husky Pomerania, Alaska, etc...) además de arruinar el pelaje, se corre el riesgo de que se queme con el sol y problemas en la piel.

El collar isabelino tiene una función restrictiva, es decir, evita el contacto entre algunas partes del cuerpo de tu mas...
29/04/2024

El collar isabelino tiene una función restrictiva, es decir, evita el contacto entre algunas partes del cuerpo de tu mascota para evitar que se autolesione.

Puede ser usado como barrera para que las patas no tengan acceso o contacto con la cabeza, así como evitar que el hocico pueda lesionar abdomen, patas, cola, etc, después de procesos quirúrgicos.

Es muy importante que no se lo retires a tu mascota ni para comer, el tiempo de adaptación a este cono es muy rápido, pero claro, puede existir molestia momentánea al identificarlo como algo extraño en su cuerpo.

El no utilizar collar isabelino en tus mascotas puede provocar que sus lesiones se hagan mas grandes, se infecten o que los puntos de suturas se desgarren y quede expuesto el músculo, por eso, no te desesperes, es totalmente seguro y no traumatiza a tu consentido.

Sigue siempre las indicaciones del veterinario. ❤️

Post. Tomado de nuestra querida doctora comadreja... 🤎

21/02/2024

Por que para nuestros pacientes nunca debe faltar atención, amor y no hay excusas, solo falta de ganas 🤣🤣🤣🤣 lo ame 🩷

🩺👨‍⚕️Seguro que has oído hablar de las alergias alimentarias en perros y gatos, ¿son tan comunes?👩🏽‍⚕️➡️Es importante sa...
04/02/2024

🩺👨‍⚕️Seguro que has oído hablar de las alergias alimentarias en perros y gatos, ¿son tan comunes?👩🏽‍⚕️

➡️Es importante saber diferenciar entre intolerancia alimentaria y alergia, ya que en la alergia, actúa el sistema inmunitario.

➡️Hay que tener en cuenta la prevalencia, ya que solo un 33% de los perros y gatos con dermatitis atópica, tienen alergia alimentaria.

➡️Los alimentos más alérgenos en 🐶 perros
son de mayor a menor:
● Ternera,
● Lácteos,
● Pollo,
● Proteína del trigo,
● Huevo, soja,
● Cordero,
● Cerdo,
● Pescado,
● Maíz,
● Pavo,
● Arroz y
● Pato.

➡️Los alimentos de mayor a menor alérgenos para los gatos🐱 son:
▪︎ Ternera,
▪︎ Lácteos,
▪︎ Pescado y
▪︎ Pollo

➡️Para llegar a un diagnóstico definitivo, se tendría que hacer una dieta de eliminación, además de que si se puede económicamente, realizar test de alérgenos, para averiguar a qué alimento lo son. Si no fuera posible saber a qué son alérgicos, el mejor pienso es aquel que tenga proteína hidrolizada.

Eutanasia, DueloLa próxima vez que digas "Sólo te importa el dinero" imagina esto...Un pastor alemán de 6 años fué traíd...
08/01/2024

Eutanasia, Duelo

La próxima vez que digas "Sólo te importa el dinero" imagina esto...

Un pastor alemán de 6 años fué traído por diarrea. Los propietarios hacen lo que pueden permitirse económicamente, pero al final tienen que rendirse. La mascota es entregada a uno de los empleados de la clínica para que la adopte hasta que pueda encontrar su hogar definitivo.

Encuentra un hogar, pero finalmente regresa porque sus síignos clínicos continúan. Se le da un diagnóstico bastante complicado. Uno que en última instancia sería costoso con una línea de tiempo incierta. Ha estado en la clínica un poco más de un mes y solo parece empeorar. Debido a la mala calidad de vida, se determina que la eutanasia es la mejor opción.

Le dan una comida de papas fritas, Raising Cane's (dedos de pollo) y pollo enlatado.

Luego lo colocan en la camilla y lo rodea todo el personal. La clínica casi se detiene en el tiempo como si nada más importara, más que el, ese momento. Alguien pregunta "¿Va a estar presente su familia?" A lo que alguien responde: “Éramos más una familia para él, que cualquier otra persona”.

Le dan su primera inyección. Todo el mundo está tratando de luchar contra las ganas de llorar. Le dan la segunda inyección y todo el equipo derrama lágrimas interminables. “Eres tan buen chico”, “Lo sentimos, amigo” es lo que se escucha entre los sollozos. El médico comprueba que ha pasado tranquilamente. Una vez que lo ha hecho, aunque es una sensación de temor que no le desearía ni a mi peor enemigo, se siente como si finalmente hubiera encontrado la paz.

🐾 Hasta que te hayas parado en un círculo con tus compañeros de trabajo alrededor de un perro sin familia mientras respira por última vez, tu opinión no importa.

🐾 Hasta que hayas visto a un perro morir literalmente, antes de que un tutor decida la eutanasia humanitaria, tu opinión no importa.

🐾 Hasta que hayas llorado con un tutor que acaba de perder a su querida mascota, tu opinión no importa.

🐾 Hasta que hayas puesto un pie en mi profesión y hayas caminado en mis zapatos, tu opinión no importa.

…Pero para ti, se trata solo del dinero, ¿verdad?

🐾🩺Osteopatía hipertrófica.📝🧑‍⚕️Reacción perióstica proliferativa difusa de las partes distales de las extremidades, que ...
24/08/2023

🐾🩺Osteopatía hipertrófica.📝

🧑‍⚕️Reacción perióstica proliferativa difusa de las partes distales de las extremidades, que conduce a la formación de tejido óseo alrededor de las articulaciones metatarsianas y metatarsianas, así como alrededor de los huesos tubulares largos.

📌Sucede a menudo en inflamaciones crónicas.

Foto:

Malassezia pachydermatisMalassezia pachydermatis es una levadura no micelial, que produce, sobre todo en caninos, trasto...
22/08/2023

Malassezia pachydermatis

Malassezia pachydermatis es una levadura no micelial, que produce, sobre todo en caninos, trastornos a nivel cutáneos y también a nivel ótico. Es un residente normal de la piel y conductos auditivos externos que por algún factor comienza a crecer en forma desmedida y genera afecciones clínicas. Es una levadura lipofílica, es decir su crecimiento se ve favorecido por la presencia de lípidos o grasa en la piel. En determinadas condiciones la población natural de Malassezia se multiplica de manera exponencial, dando lugar a dermatitis caracterizadas por enrojecimiento cutáneo o eritema, alopecia o pérdida de pelo multifocal – regional, descamación y prurito o picor intenso. Algunas razas parecen estar predispuestas como: West Highland White Terrier, Shih Tzu, Cocker sp, Basset Hound y Teckel.

Causas predisponentes:
Hay varias causas que predisponen a la aparición del cuadro clínico:
A) Problemas alérgicos (atopía y alergia alimentaria)
B) Trastornos de la queratinización
C) Problemas crónicos o recurrentes que produzcan inflamación cutánea.
D) Endocrinopatías (sobretodo hipotiroidismo)
E) Tratamientos previos con antibióticos o corticoides.

En estos casos la Malassezia aparece como secundaria a estos trastornos, generando un cuadro con olor intenso y prurito severo. También se puede generar cuadro de otitis e incluso puede darse un cuadro crónico recidivante como único signo de atopía o de alergia alimentaria.

Manifestaciones clínicas
Dermatitis por Malassezia: Las lesiones pueden ser localizadas o generalizadas. El signo más constante es el prurito intenso que no cede con corticoides. Generalmente se observa eritema, alopecia, liquenificación, escamas amarillas de aspecto grasiento. Se produce una dermatitis exudativa con un severo olor seborreico. Las zonas más afectadas son: cara, orejas, ventral del
cuello, axilas, ingles, espacios interdigitales y pliegues cutáneos.

Otitis por Malassezia: Se produce una otitis externa que puede profundizarse y generar una otitis media si el tratamiento no es correcto. Los signos clínicos más evidentes son prurito otico severo y eritema del pabellón auricular en su cara interna. El cerumen es abundante, de color marrón con olor a fermento muy característico.

Diagnóstico:
Para el diagnóstico definitivo debemos tener en cuenta una anamnesis minuciosa, los signos clínicos y los métodos complementarios. Tanto a nivel cutáneo como a nivel ótico la identificación de las levaduras en número significativo es diagnóstica.
Los métodos complementarios más adecuados son:

Dermatitis por Malassezia:
A) Citología cutánea, es el método diagnóstico de elección.
La toma de muestra puede ser a través de raspaje cutáneo, puede realizarse con hisopos, improntas directas y con cinta adhesiva.
El preparado se tiñe con tinción 15 o azul de metileno y se observa usando objetivo de inmersión.
Las malassezias se tiñen de azul con forma de maní o zapatilla. La presencia de 5 a 10 levaduras por campo de objetivo de inmersión es considerada como diagnóstico.
B) Biopsia cutánea, no es un procedimiento de rutina para el diagnóstico.
C) Cultivo de levaduras, no se recomienda como procedimiento diagnóstico de rutina debido a la dificultad en interpretar resultados no cuantitativos.

Otitis por Malassezia:
Se aconseja tomar las muestras con hisopos y realizar una impronta. La presencia de más de 5 levaduras por campo es considerada como diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
Todas las patologías que producen prurito, eritema, descamación y Liquenificación deben diferenciarse de Malassezia cutánea.
Las entidades más frecuentes son:
a) Alergias (atopía, alergia alimentaria)
b) Piodermas superficiales
c) Patologías seborreicas
d) Dermatitis por contacto
En todas ellas Malassezia puede estar presente como un contaminante secundario

Terapéutica:
Dermatitis por Malassezia:
Siempre en primera instancia se debe tratar la entidad de base.
La terapia específica contra Malassezia consiste en terapias tópicas y sistémicas.
Es necesario la identificación de causas subyacentes predisponentes. Si diagnosticamos Malassezia cutánea y la tratamos simplemente como la proliferación patógena de levaduras, la recurrencia es muy factible porque la mayoría de los casos de Malassezia se presentan en forma secundaria a una entidad subyacente.

Autora: M.V. Mónica Loiz
Imagen: Adiestramiento Canino y Clínica Cas Menescal

13/08/2023
La Prostatitis canina es un hallazgo histopatológico común a nivel prostático en pacientes cánidos enteros. Los reportes...
13/08/2023

La Prostatitis canina es un hallazgo histopatológico común a nivel prostático en pacientes cánidos enteros. Los reportes en pacientes cánidos castrados son excepcionales y raros; normalmente asociados a historia de castración reciente.

⚠Por eso es importante siempre visitar al médico veterinario que es el experto en la salud de tu mascota y pueda determinar el mejor tratamiento.

Gracias a cada uno de nuestros muy queridos clientes, sin ustedes no seríamos lo que somos, seguimos reforzando nuestro ...
13/08/2023

Gracias a cada uno de nuestros muy queridos clientes, sin ustedes no seríamos lo que somos, seguimos reforzando nuestro conocimiento para siempre brindarles todo el mejor servicio y atención a la puerta de sus casas, tenemos una amplia gama de servicios para el mejor desempeño de nuestro servicio y atención para la salud de sus queridas mascotas...🐾✨

EpuliTodas estas patologias de la boca se las llama Epuli .Pero ¿Son todas iguales?No 🟣Epuli significa masa gingival pro...
05/08/2023

Epuli

Todas estas patologias de la boca se las llama Epuli .
Pero ¿Son todas iguales?
No

🟣Epuli significa masa gingival proliferativa .
Osea que alude solo a la descripción macroscópica, (lo que vemos)

🟣Es muy importante tomar muestra y enviar a histopatologia ( biopsia) ya que no todas son iguales y algunas pueden tener un comportamiento muy agresivo y aunque se parezcan entre sí, pueden ser realmente muy distintas .

Se describen 4 tipos de neoformacion epuliodes en el perro: acantomatoso , fibromatoso, osificante y de celulas gigantes. .

❇El epuli acantomatoso se llama actualmente ameloblastoma acantomatoso. Aunque es un tumor benigno, tiene un comportamiento local muy agresivo y a menudo invade el tejido óseo. No metastatizan.

❇Los epuli fibromatosos y osificantes actualmente se llaman fibroma odontológico periférico , son proliferaciónes gingivales benignas que surgen del ligamento periodontal y se parecen mucho a la hiperplasia fibrosa focal de la encia . Generalmente crecen en forma lenta y deforman la boca, es por ello que también debemos quitarlos " desde la raiz" .

❇El resto de las proliferaciónes ( esas " carnecitas que crecen sobre los dientes " ), generan dolor ,malestar , sangrado , es por eso que también hay que removerlas a medida que crecen .

💡Recuerden que el sarro periodontal ( consecuencia de la placa bacteriana) , es el principal culpable de la reacción inflamatoria gingival . Si esta situación persiste en el tiempo, no solo se pierden piezas dentarias generando rinitis secundaria , sino que también incitan mutaciones celulares que muchas veces son el origen de tumores malignos de la boca y de patologias renales incurables.

☝️La prevención mediante el cuidado de los dientes, cepillado y limpieza a tiempo evitan muchas enfermedades crónicas.

Hipoadrenocortisismo o Enfermedad de Addison.El hipoadrenocorticismo se define como la producción deficiente de glucocor...
03/08/2023

Hipoadrenocortisismo o Enfermedad de Addison.

El hipoadrenocorticismo se define como la producción deficiente de glucocorticoides y/o mineralocorticoides por las glándulas adrenales. Es una condición poco común en perros y aún menos frecuente en gatos. Su causa más frecuente es la insuficiencia adrenal primaria que normalmente da lugar a la falta de glucocorticoides y mineralocorticoides, mientras que una causa menos frecuente es la disfunción hipofisiaria que provoca una disminución o falta de secreción de la hormona corticotropina causando una insuficiencia adrenal secundaria. Se describe que las hembras jóvenes a mediana edad se ven más afectadas, y en razas como el Poodle Standard, Perro de Agua Portugués y el Retriever de Nueva Escocia se puede presentar un rasgo autosómico recesivo en el que se transmite esta enfermedad.

🟪En perros, el hipoadrenocorticismo generalmente se produce por la destrucción o atrofia de las tres zonas que componen la corteza adrenal, lo que se denomina como hipoadrenocorticismo primario (HAP). Esta destrucción causa una secreción inadecuada tanto de mineralocorticoides como de glucocorticoides, no obstante, bajo condiciones no estresantes aproximadamente el 90% de la función adrenocortical se debe haber perdido para que los signos clínicos se manifiesten, lo que ocurre cuando hay una destrucción de ambas cortezas adrenales.

🟪El hipoadrenocorticismo secundario (HAS) es el resultado de la disminución de la producción o secreción de ACTH. Esta condición es poco frecuente en perros y puede ser causada por anormalidades hipotalámicas o hipofisiarias que conducen a una disminución de la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y/o ACTH. Esto lleva a la atrofia de las zonas fascicular y reticular de la corteza adrenal resultando en una falla en la producción de cortisol; la producción de mineralocorticoides se mantiene intacta ya que la zona glomerular no se ve afectada.

🟪La causa de HAP espontáneo en perros y gatos es aún desconocida, pero la teoría más ampliamente aceptada es la destrucción adrenocortical de origen inmunomediado, sin embargo, en la mayoría de los pacientes no se busca su causa clasificándose como idiopática.

🟪Las causas para el desarrollo de HAP de tipo iatrogénico incluyen la descontinuación abrupta de terapia crónica con corticoides o la administración de altas dosis, esto causa una retroalimentación negativa sobre el hipotálamo e hipófisis, disminuyendo significativamente la producción de ACTH, lo que conduce a la atrofia cortical.

🟪Otras causas incluyen extirpación quirúrgica de las glándulas adrenales o adrenalectomía y la destrucción adrenal secundaria a la administración de dr**as adrenocorticolíticas usadas en el tratamiento del hiperadrenocorticismo (mitotano y trilostano).

🟪Causas de HAP menos comunes incluyen las infecciones por hongos (blastomicosis, histoplasmosis y criptococosis), amiloidosis, infarto hemorrágico, trauma, coagulopatías o desórdenes plaquetarios, metástasis, lesiones hipotalámicas o hipofisiarias comúnmente neoplásicas, pero también pueden ser traumáticas o inflamatorias y por último, deficiencia de ACTH idiopática

🟢Los signos clínicos de esta enfermedad son extremadamente vagos e inespecíficos por lo que puede parecerse a muchas otras patologías y van desde enfermedades gastrointestinales, neurológicas o renales. Pueden comenzar tanto de forma aguda como gradual, su intensidad puede ir en aumento o disminuir.
Letargia, hiporexia/anorexia, vómitos, pérdida de peso son los signos clínicos más comunes. Debilidad, diarrea, poliuria/polidipsia, temblores, colapso y dolor abdominal también pueden estar presentes. Todos estos signos pueden ser causados sólo por la deficiencia de glucocorticoides; sin embargo, cuando también hay deficiencia de mineralocorticoides, poliuria/polidipsia, shock hipovolémico, colapso y deshidratación son más prominentes y los signos tienden a ser más severos. También se ha descrito que en el HAS la duración de los signos clínicos es mayor y los pacientes que lo padecen son mayores (promedio de edad: siete años) en comparación a aquellos con HAP.

🟢Los hallazgos del examen físico pueden variar significativamente, dependiendo de si el hipoadrenocorticismo implica hipoaldosteronismo y de la gravedad y duración de la enfermedad. Las alteraciones más comunes incluyen depresión/letargia, condición corporal disminuida, debilidad, deshidratación y dolor abdominal, melena o hematoquecia pueden ocurrir y causar membranas mucosas pálidas, debilidad y colapso debido a la anemia.
En los pacientes que llegan a consulta durante una crisis adrenocortical aguda presentan signos de shock hipovolémico incluyendo bradicardia, colapso, hipotermia, pulso femoral débil y tiempo de llenado capilar prolongado. Bradicardia en un paciente con signos de shock hipovolémico debe hacer sospechar de esta enfermedad.
Los pacientes con HAS son menos propensos a llegar en crisis ya que tienen la cantidad de aldosterona adecuada para mantener el volumen intravascular y concentraciones normales de electrolitos.

🔺Alteraciones en exámenes de laboratorio

🩸 Hematología

En alrededor de un 25% de los pacientes con hipoadrenocorticismo, el hemograma muestra una anemia normocítica-normocrómica no regenerativa que va desde leve a moderada; sin embargo, si existe una deshidratación grave, la hemoconcentración puede enmascarar la anemia hasta que el volumen circulante y el estado de hidratación hayan sido restaurados. Esta se origina por la falta de producción de glóbulos rojos debido a la deficiencia de cortisol en combinación con la posible pérdida de sangre a nivel gastrointestinal. Algunos pacientes tienen evidencia de melena o hematoquecia, y puede resultar en anemia grave con un hematocrito de un 20%. Los perros con deficiencia selectiva de glucocorticoides tienen más probabilidades de ser anémicos que aquellos con deficiencia mineralocorticoides concurrente, lo que puede deberse a la mayor duración de la enfermedad antes del diagnóstico en ellos y al hecho de que la deshidratación es menos severa siendo, por lo tanto, menos probable que la anemia se vea subestimada.
La alteración hematológica más frecuente es la ausencia de un leucograma de estrés, lo que representa un resultado inesperado cuando hay una enfermedad sistémica. Las características de un leucograma de estrés incluyen linfopenia, neutrofilia y eosinopenia; los perros con hipoadrenocorticismo pueden tener linfocitosis, eosinofilia o incluso pueden tener un recuento de neutrófilos o de linfocitos inesperadamente normales.
Debido a que el alto nivel de cortisol observado en un paciente enfermo o estresado con función adrenocortical normal suele causar linfopenia, la presencia de un recuento de linfocitos normal o elevada en un paciente con enfermedad moderada a grave debe inducir a sospechar de esta enfermedad. El cortisol causa la redistribución de los linfocitos recirculantes los que permanecen transitoriamente secuestrados en los ganglios linfáticos y la médula ósea en lugar de entrar en la sangre y la linfa eferente; esto no ocurre en su ausencia.

🩸 Bioquímica

Los hallazgos que se observan en la bioquímica sérica con más frecuencia son la hiponatremia e hiperkalemia, los cuales pueden presentarse de forma independiente o en conjunto.
🔘Se describe hiponatremia en alrededor de un 80% de los afectados e hiperkalemia en el 96% de ellos. Estos cambios electrolíticos en los perros con HAP son producidos por la deficiencia de aldosterona, causando la pérdida de sodio y agua con un aumento en la reabsorción de potasio e hidrogeniones, llevando a hiponatremia, deshidratación, hiperkalemia y acidosis metabólica. En los pacientes con deficiencia de glucocorticoides pueden ocurrir, aunque en menor magnitud, debido a un aumento en la secreción de la hormona antidiurética por la ausencia del efecto de retroalimentación negativa que estos producen sobre ella; por lo tanto, se aumenta la reabsorción de agua produciendo una hiponatremia por efecto de dilución. Adicional a esto las pérdidas gastrointestinales y anorexia de estos pacientes pueden contribuir a la hiponatremia.

🔘La proporción normal de sodio/potasio (Na:K) es de 27:1 a 40:1. Los pacientes con HAP típico (es decir, con deficiencia de aldosterona) suelen tener una relación Na:K, previa al tratamiento, inferior a 27:1. En cambio, los perros diagnosticados con HAS o HAP atípico, que representan alrededor de un 30% del total de pacientes, en su mayoría no presentan alteración en esta proporción. Se describe un promedio de 34,6 para aquellos perros con deficiencia de glucocorticoides y un 19,7 en los cuales también existe deficiencia de mineralocorticoides.
No obstante, hay otros trastornos que son capaces de causar cambios marcados en esta relación. Las causas no adrenales más comunes de hiperkalemia son la insuficiencia renal aguda, obstrucción uretral y ruptura vesical o de uréter. En la falla renal crónica es menos común, a menos que el perro se encuentre en una fase terminal con anuria u oliguria.

🔘Los desórdenes gastrointestinales también pueden mostrar anomalías electrolíticas consistentes con la enfermedad de Addison, entre los que se encuentran vómitos y/o diarrea severos, úlceras duodenales perforadas, torsión gástrica, parasitismo intestinal (tricuriasis, anquilostomiasis), infecciones intestinales como salmonelosis. En cachorros con parvovirus o distemper también se han encontrado estas alteraciones.
🔘Otras causas incluyen falla hepática severa, efusión pleural (quilotórax) y piometra.
🔘La hipocloremia ocurre con frecuencia (41%), ya que los niveles de cloruro sérico son a menudo paralelos a los niveles séricos de sodio; sus pérdidas se producen por vía renal y gastrointestinal.
🔘Se observa hipercalcemia en aproximadamente el 30% de los perros con hipoadrenocorticismo. Aunque la causa exacta no está clara, las teorías indican que es causada por hemoconcentración, disminución de la calciuria por deficiencia de glucocorticoides, excesiva absorción de calcio intestinal y óseo debido a la inhibición de glucocorticoides de vitamina D, hiperproteinemia o acidosis.
Generalmente no causa signos clínicos, y se resuelve rápidamente después del inicio de la terapia con fluidos intravenosos y el reemplazo hormonal.
🔘También se ha descrito hiperfosfatemia en el 66-85% de los perros con hipoadrenocorticismo primario, probablemente por una disminución de la tasa de filtración glomerular y disminución de la excreción renal de fósforo inorgánico, secundaria a hipovolemia.
🔘Hipoproteinemia e hipoalbuminemia se observan en aproximadamente el 40% de los perros con hipoadrenocorticismo y pueden ocurrir por hemorragia gastrointestinal, enteropatía perdedora de proteínas o por disminución en su síntesis hepática ocurriendo con más frecuencia en aquellos con deficiencia de glucocorticoides.
🔘También puede ocurrir hipoglicemia y ser lo suficientemente grave como para causar convulsiones. El cortisol promueve la glucogenólisis y la gluconeogénesis, por lo tanto, la falta de estos procesos causa la hipoglicemia observada tanto en los pacientes con HAP y HAS; generalmente, se resuelve dentro de 24-48 horas después de instituir la terapia con glucocorticoides.
🔘Se pueden producir aumentos leves a moderados de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) en un 30% a 50% de los casos, siendo su causa aún desconocida, pero puede resultar de un gasto cardiaco bajo, hipotensión y mala perfusión tisular. Sin embargo, estos cambios pueden producirse por una hepatopatía concurrente como parte de un complejo de enfermedades inmunomediadas. Se puede sospechar de una hepatopatía concurrente cuando hipoglicemia, hipoalbuminemia e hipocolesterolemia están presentes.
🔘Por último, se observa azotemia de origen prerrenal en alrededor de un 80% de los pacientes, secundaria a la reducción de la perfusión renal y una disminución asociada en la tasa de filtración glomerular. La disminución del flujo sanguíneo a los riñones es causada por la hipovolemia resultante de la pérdida crónica de líquidos a través de los riñones, vómitos y/o diarrea, disminución del gasto cardíaco y, finalmente, una severa caída de la presión arterial. Con la rehidratación y el retorno del volumen vascular sanguíneo adecuado, el nitrógeno ureico debe volver a un nivel normal. En algunos casos, sin embargo, esto no ocurre indicando un subtratamiento o quizás una afección renal primaria luego de una disminución crónica de la perfusión vascular renal.

🔵Urianálisis

La densidad urinaria (DU) en un perro con función renal normal y azotemia prerrenal secundaria a deshidratación y a una disminución en el gasto cardíaco debe ser superior a 1,030, mientras que en un perro con insuficiencia renal primaria está dentro o cerca del rango isostenúrico (1,008 a 1,020). La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo tienen una capacidad limitada de concentración de o***a lo que se atribuye a la falta de retención de sodio y, por lo tanto, a una pérdida del gradiente de concentración medular normal y a la disminución en la capacidad de reabsorción de agua a nivel de túbulos colectores renales. Como resultado, el 60% de los perros con hipoadrenocorticismo tienen una DU consistente con la esperada en un perro con insuficiencia renal primaria lo que puede dificultar su diferenciación. Sin embargo, en los pacientes addisionanos la capacidad de concentrar o***a se recupera al seguir una terapia con mineralocorticoides.

🔵Electrocardiografía y diagnóstico por imágenes

La evaluación electrocardiográfica está indicada en todos los pacientes que presentan signos de shock y/o antecedentes de colapso agudo. En un paciente addisoniano no tratado, el electrocardiograma (ECG) puede ser normal o puede mostrar cambios significativos compatibles con hiperkalemia grave y posible muerte, por lo que la falta de cambios en el ECG no excluye la posibilidad de graves alteraciones electrolíticas. Es importante reconocer los cambios del ECG sugestivos de hiperkalemia, independientemente de la causa subyacente, ya que permitirá instituir un tratamiento médico rápido y potencialmente salvar la vida del paciente. El efecto clínico más significativo de la hiperkalemia es la conducción cardíaca alterada, que puede llevar a bradicardia, fibrilación ventricular o paro ventricular, pudiendo resultar en paro cardiaco. La hiperkalemia plasmática altera la relación entre el potasio intracelular y el potasio plasmático, reduciendo el potencial de membrana en reposo del músculo cardíaco despolarizándolo parcialmente, lo que provoca una disminución en la contractilidad cardiaca y favorece la aparición de arritmias ventriculares.

Factores como hiponatremia, hipocalcemia, acidosis y un cambio rápido en la concentración de potasio pueden aumentar los efectos de la hiperkalemia, mientras que la hipercalcemia y la hipernatremia contrarrestan los cambios en la membrana por la hiperkalemia, disminuyendo sus efectos cardíacos; por lo tanto, hay una variabilidad significativa entre pacientes en el efecto cardíaco que producen las distintas concentraciones de potasio.
La mayoría de los perros no tratados tienen una o más alteraciones radiográficas, incluyendo disminuciones en el tamaño cardiaco (microcardia), del grosor de la arteria pulmonar lobar craneal, vena cava caudal y del hígado (microhepatia). Estos cambios no son específicos y pueden ocurrir en cualquier paciente con hipovolemia y deshidratación; por lo tanto, en los pacientes con hipoadrenocorticismo, es más probable que estén presentes en aquellos con alteraciones electrolíticas. Menos comúnmente, las radiografías torácicas de estos pacientes pueden mostrar evidencia de megaesófago o dilatación esofágica. Sus causas no son claras, pero se atribuye a la debilidad muscular que genera el hipocortisolismo y/o a la alteración en los potenciales de membrana que ocurren secundariamente a la hiponatremia e hiperkalemia por hipoaldosteronismo. Por lo tanto, esta condición puede ocurrir en perros con hipoadrenocorticismo clásico, así como en aquellos con deficiencia selectiva de glucocorticoides.

🔵Gran parte de los perros con hipoadrenocorticismo tienen un menor tamaño de las glándulas adrenales a la examinación ecográfica y que en ocasiones, especialmente la glándula derecha, puede no llegar a identificarse. Se describe que la mejor forma de diferenciación entre perros con esta enfermedad y aquellos con una función adrenal normal es el grosor de la glándula adrenal izquierda, siendo una medición menor a 3,2 mm altamente sugerente de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, la detección de glándulas adrenales de tamaño normal no descarta la enfermedad de Addison, y la presencia de glándulas pequeñas a la ultrasonografía, aunque respalda el diagnóstico, no es suficiente para su confirmación. La ecografía puede ser útil para detectar algunos de los casos menos comunes como la destrucción adrenal por enfermedades granulomatosas y metástasis.

🟠Diagnóstico

Aunque el cuadro clínico y las alteraciones descritas en los exámenes complementarios deben hacer sospechar de la presencia de hipoadrenocorticismo, el diagnóstico definitivo se realiza generalmente mediante la prueba de estimulación de ACTH, la cual evalúa la capacidad de las zonas fascicular y reticular para producir cortisol en respuesta a un estímulo máximo.
El criterio de confirmación para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo es una concentración de cortisol pre y post estimulación menores al rango de referencia del cortisol basal (generalmente 2 µg/dL) y de hecho, la mayoría de los casos muestran una concentración previa y posterior inferior a 1 µg/dL; sin embargo, aunque generalmente existe una clara distinción entre la respuesta a la ACTH en un perro con hipoadrenocorticismo y la de un perro con suficiente reserva adrenal, pueden producirse resultados límite (entre 2 y 8 μg/dL).

Una de las limitaciones de la prueba de estimulación con ACTH es que sus resultados no distinguen entre aquellos perros con HAP y HAS, por lo que se requiere de una medición de la concentración de ACTH endógena para su diferenciación. En la alteración de tipo primaria, la concentración de ACTH endógena es alta debido a la falta de inhibición de la retroalimentación del cortisol sobre la secreción hipofisaria de ACTH, en cambio, en HAS su concentración será baja debido a la disminución en su liberación desde la adenohipófisis. Se recomienda realizar esta medición en todos los perros con hipoadrenocorticismo que tengan valores electrolíticos normales para diferenciar entre aquellos con HAP de tipo atípico, los que pueden eventualmente llegar a desarrollar anormalidades electrolíticas en el futuro, y perros con HAS en los cuales no se esperan este tipo de anomalías. Esto permite saber a qué pacientes se debe monitorear constantemente los niveles de electrolitos.

🟡Tratamiento

El enfoque para el tratamiento del hipoadrenocorticismo va a depender de si el paciente llega a consulta durante una crisis adrenal o si presenta signos clínicos de tipo crónico.
🆘 Manejo de crisis addisoniana
Los objetivos del tratamiento de emergencia en perros con sospecha de hipoadrenocorticismo incluyen la corrección de hipotensión, hipovolemia, desequilibrios electrolíticos, acidosis metabólica, hipoglicemia y anemia si están presentes. Cualquier fluido diluirá la hiperkalemia y restaurará la perfusión renal y filtración glomerular, sin embargo, el cloruro de sodio tiene la ventaja de mejorar la hiponatremia al proveer sodio sin añadir potasio, por lo que el cloruro de sodio al 0,9% (NaCl 0,9%) ha sido tradicionalmente el fluido de elección para una crisis adrenal aguda. No obstante, el aumento rápido en los niveles de sodio puede causar complicaciones neurológicas como mielinólisis central pontina.

Se cree que este tipo de complicaciones pueden ocurrir cuando la hiponatremia tiene una duración mayor a 24 horas y que se presentan con poca frecuencia en los perros. Se recomienda que la concentración de sodio no debiera aumentar por más de 10 a 12 mEq/L/día. Una alternativa, es usar NaCl 0,9% durante la primera hora, especialmente si la hiperkalemia es lo suficientemente severa para causar alteraciones en el ECG y luego cambiar a un fluido isotónico diferente como Ringer Lactato, el cual disminuye la concentración sérica de potasio por dilución y aumenta la perfusión renal, además de estabilizar la acidosis metabólica lo que estimula el ingreso del potasio a la célula.
La suplementación con glucocorticoides durante una insuficiencia adrenal aguda está dirigida a mejorar la integridad vascular, y gastrointestinal, ayudar en el mantenimiento de la presión arterial, y mejorar el volumen circulante.

🟤 Mantenimiento

Una vez que el diagnóstico se ha confirmado y ha habido una respuesta positiva al tratamiento parenteral, se debe iniciar una terapia a largo plazo con glucocorticoides orales. Esta no debe ser iniciada hasta que el paciente esté estable, sin vómitos y con buen apetito.

Autora: Daniella Díaz Orellana.

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