TODO sobre la displasia y el ZW. Todo sobre la DISPLASIA DE CADERA canina y el ZW o valor de crianza.
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ESTADISTICAS ACTUALIZADAS SOBRE DISPLASIA
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Diciembre 2015. OFA. Estadísticas mundiales sobre la displasia canina (caderas).
https://drive.google.com/open?id=0BxV3csazYeJMczZVSVNqcnFzdTQ
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DISPLASIA: ¿OCASIONADA POR MEDIO AMBIENTE INADECUADO?
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La organización norteamericana OFA, con un presupuesto de 3 millones de dólares este año 2016 sólo para investigación científica de este mal canino, nos dice:
"¿Pueden el ambiente o la alimentación inadecuada causar displasia de cadera?
No, la displasia de cadera es debida a un varios genes, es una enfermedad hereditaria. Los factores ambientales, como la dieta alta en calorías durante la fase de rápido crecimiento, pueden exacerbar los cambios en las caderas displásicas, pero no crean displasia de cadera.
Tampoco hay pruebas en la literatura científica de que los suplementos (por ejemplo la vitamina C) prevengan la displasia de cadera.
La ingesta calórica reducida y los productos de glucosamina (en animales jóvenes que estén genéticamente predispuestos a presentar displasia de cadera) pueden disminuir los cambios patológicos asociados con la displasia de cadera". Fuente: http://ofa.org/faqs.html Consultado el 29 de Diciembre del 2016.
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Texto original: "Can environment or food cause hip dysplasia?
No, hip dysplasia is a multiple gene, inherited disease. Environmental factors, like high caloric diet during the rapid growth phase, may exacerbate changes in dysplastic hips but will not create hip dysplasia. There also is no evidence in the scientific literature that supplements (i.e Vitamin C) will prevent hip dysplasia. Reduced caloric intake and glucosamine products in immature animals genetically predisposed for hip dysplasia may lessen the pathologic changes associated with hip dysplasia.". Fuente: http://ofa.org/faqs.html
Why should I test my dog for genetic disease? Veterinarians and responsible breeders of purebred dogs and cats are well aware that hip dysplasia and other inherited diseases can be controlled by careful, selective breeding programs. DNA tests for specific diseases remain the "gold standard" in deter...
OFA images of good and bad dog hips http://www.ofa.org/hd_grades.html
canine hip dysplasia - things to ponder, CHD, genetic, not genetic, environmental, biomechanical, Hip Dysplasia recognized in dogs in 1935, diet
Researchers at the Institute for Animal Breeding and Genetics, University of Veterinary Medicine Hannover in Hannover, Germany have identified important genetic variants and their interrelated pathways for the development of canine hip dysplasia (CHD) in German Shepherds.
The genes responsible for hip dysplasia are involved in the formation of bone and cartilage. Over 1,000 German Shepherds were genotyped, and the scientists screened a large number of single nucleotide polymorphisms (SNPs) (the most common type of genetic variation) for their association with CHD. Study results were published in the journal PLOS ONE.1
Researchers identified the genes involved in the development of canine hip dysplasia in German Shepherds, one of several large breeds prone to the disease.
DISPLASIA. ¿QUO VADIS PASTOR ALEMÁN?
Origen moderno de la displasia.
Si bien la displasia canina en la raza del Perro Pastor Alemán fue reportada desde 1920, Alemania recién en 1966 reconoció que el mal había nacido con ellos (le achacaban inicialmente la culpa a los "pastores alemanes que habían nacido en Estados Unidos").
La GRAVE e INMENSA responsabilidad es de todos aquellos criadores, jueces, autoridades políticas de la SV y clubes locales, y también de los aficionados que PROPUSIERON y VALIDARON la importancia de 4 perros (los llamados "pilares" del perro pastor alemán moderno, alejándolo de la unidad del perro cuyo último gran representante fue el Sieger Bodo Lierberg).
Ya desde 1945, por la práctica, se sabía que SOLAMENTE CRIANDO con perros "a1 normal" se ayudaba a solucionar el problema de la displasia. GRAVÍSIMA responsabilidad en que incurrieron al validarse como habilitados para criar a los "a2 casi normal" (Fast normal o FN) y a los "a3 todavía permitido" (Nuch Zuchelassen o NZ). Y desde 1962 se tenía confirmación científica de que solo el "a1 normal" ayudaba a aliviar el problema poblacional de la displasia.
Sin embargo en 1970, 1971 y 1972 fueron Sieger o ViceSieger los siguientes ejemplares: Quanto Wienerau, Mutz Peltztierfarm, Marko Cellerland y todos ellos eran "TODAVIA PERMITIDO" (o sea, estaban a un punto de ser displásicos, pero esta categoría de "salvación", creada por motivos estrictamente políticos, económicos y de acomodo en base al poder que ostentaban los personajes encumbrados de la época, con la aquiescencia de científicos que igualmente validaron este acomodo político-económico, yendo en contra de lo que era conocimiento muy conocido en la época: solo criar con a1 normal ayudaba a mejorar el problema de la displasia).
A eso hay que sumarle que Canto Wienerau era "casi normal". Es decir, los CUATRO PILARES DE LA RAZA eran, en cuanto al tema de la displasia, ejemplares nocivos, de descarte, dignos de ser eliminados de la crianza (peor aún, Canto era un perro con selección de 2da, y su padre Heinz igual, aparte este de ser hiper angulado en el posterior y recibir fuertísimas críticas sobre su estructura general).
La POLÍTICA y los motivos económicos hicieron que esto cuatro ejemplares (especialmente CANTO y QUANTO) hundieran más a la raza en un problema del que hoy en día (con un 50% de perros displásicos, porque los "casi normal" y los "todavía permitido" son perros que tienen algún grado de displasia) todavía no podemos salir. Muy triste historia, pésima realidad, siento VERGUENZA AJENA por todos los que actuaron en esos años pensando o en su ego o en su conveniencia económica. Todo ello a costa de cuantos niños, por poner un ejemplo, que compraron un cachorro para que llegado a los 3 años tener que sacrificarlo o verlo cojear todo el resto de su vida. Y esto a nivel mundial. Por eso, y otros factores adicionales, es que hoy en día hay la mitad de la crianza que había hace 20 años.
Aquí los datos de los cuatro "pilares" de la raza, con sus respectivos grados de displasia, publicados en un libro histórico sobre la evolución de la raza. Quien lo dude puede consultar directamente la base de datos de la SV.
Javier Rodríguez
22 de Julio del 2016
Un artículo sobre displasia y su evaluación bajo sistema tradicional (placas) y el más moderno (valor de críanza, BV o ZW).
Este pequeño artículo, escrito citando de memoria, es un borrador (lleno de imperfecciones de estilo), pero transmite la idea central: nada es casualidad, hay una historia y un porque económico y político detrás de la situación de la displasia en el perro pastor alemán. Lamentablemente.
Es necesario conocer la historia para poder rectificarla. De no hacerlo iremos cayendo o en un pozo sin fondo, o en la desaparición total de la raza como una de las favoritas de la gente a nivel mundial.
https://drive.google.com/open?id=0BxV3csazYeJMcHU2d0RhaDdDRUU
Información sobre el método PennHip para la evaluación de la displasia de cadera en perros y en concreto en la raza Alaskan Malamute. Esta y otras enfermedades hederitarias, exposiciones caninas, galería de imágenes, foros y enlaces útiles.
Investigadores identificaron los genes involucrados en la displasia de cadera en los Pastores Alemanes, una de varias razas grandes propensas a la enfermedad.
05 abr 5 Mitos sobre displasia de cadera en caninos By Ana Robles | Médica Veterinaria La gran mayoría de las razas grandes o gigantes pueden estar afectadas por la Displasia de Cadera Canina (DCC), pero cualquier raza puede ser afectada, de hecho puede aparecer en razas medianas y pequeñas (en meno...
La gran mayoría de las razas grandes o gigantes pueden estar…
DISPLASIA 101.
Resumen. Conceptos generales sobre Displasia de Cadera (Canina).
"La displasia de cadera es una enfermedad ósea, hereditaria, no congénita puesto que no se manifiesta en el nacimiento, sino que se desarrolla con el crecimiento del cachorro y puede aparecer a partir de los 4 ó 5 meses de edad, y además es degenerativa; producida por una malformación de la articulación coxofemoral (unión del acetábulo de la cadera y la cabeza femoral); que puede producir dolor e incluso cojera en el animal que la padece, y dificultad para sentarse o subir escaleras. La edad de presentación varía entre los 4 meses en los casos más extremos y 12 meses. Sin embargo, antes de los 4 meses se puede realizar el test de PennHip donde se podrá precisar las probabilidades para que un cachorro desarrolle displasia, pero nunca diagnosticarla ya que no es hasta los 4 meses cuando hay un desarrollo suficiente de las mismas. Los casos de displasia de cadera, por lo general, suelen ser bilaterales.
Afecta principalmente a razas caninas grandes o gigantes en las que hay un rápido aumento de peso y volumen corporal en un esqueleto inmaduro y a la vez con mineralización y calcificación tardías.
En la presentación de la displasia de cadera también intervienen factores ambientales como la alimentación, el ejercicio físico intenso, especialmente en edades juveniles, sobrepeso y alteraciones hormonales.
La principal causa que es determinante es el factor genético. Un cachorro libre de los genes de la displasia no la desarrollará nunca. Sin embargo, existen factores que inciden en el desarrollo o agravamiento de los síntomas clínicos, como son un desarrollo muy rápido, el sobrepeso y el ejercicio excesivo y/o violento durante el crecimiento. Las razas propensas son las grandes y las gigantes, debido a su peso y a su rápido crecimiento. Otro de los factores que aumentan la velocidad de deterioro es la alimentación; si es inadecuada habrá más probabilidades de cambios fenotípicos adversos, llegando al caso en que puede hacer que el animal no pueda correr o incluso andar.
En julio de 2014 un grupo de investigación de California ha determinado una correlación entre la edad de castración de los cachorros y la displasia de cadera.1 En dicho estudio, que se realizó con una muestra de 1.500 Labradores y 1.015 Golden Retriever, se concluyó que cuando la castración se realiza prepuberalmente antes de los 6 meses de edad, el índice de trastornos articulares (displasia de cadera, codo y rotura de ligamento cruazado anterior), se multiplica por dos en el caso del Labrador Retriever y por 4,5 veces en el caso de los Golden Retriever.
Gravedad
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La gravedad de la displasia se puede medir si trazamos el denominado ángulo de Norberg. Éste consiste en trazar sobre una radiografía una línea que vaya desde el centro de una cabeza del fémur, al centro de la otra. Posteriormente, desde ambos extremos se traza otra línea que pase por el borde acetabular dorsal, formando así un ángulo con la anterior. Según la amplitud del ángulo, tenemos que:
No se presenta displasia si es mayor de 105º.
Si mide entre 100-105º, el animal tiene displasia leve.
Si mide entre 90-100º, la displasia es moderada. Se acompaña de enfermedad degenerativa articular y aplanamiento del acetábulo.
Si mide menos de 90º, la displasia es grave. Puede llegar a presentar luxación.
Tratamiento
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La atrofia muscular en el muslo después de una evolución de dos años de la displasia de cadera.
Existen varios grados de displasia, dependiendo de los cuales el tratamiento será conservador o quirúrgico.
El tratamiento conservador suele consistir en la administración de condroprotectores (durante largos períodos; que ralentiza el desarrollo de la enfermedad) y de antiinflamatorios/analgésicos (AINEs; en épocas de más dolor). También se ha observado buenos resultados reduciendo el sobrepeso y manteniendo al cachorro lo más delgado posible dentro de lo saludable, puesto que un menor peso del animal somete a menor estrés a las articulaciones enfermas.
El tratamiento quirúrgico ofrece diferentes posibilidades: hay tratamientos curativos y otros paliativos. En cuanto a los curativos destaca la Triple Osteotomía Pélvica y en los paliativos la Artroplastia por Excesión de la Cabeza del Fémur. Existen otras opciones quirúrgicas, similares a las de medicina humana, que consisten en la sustitución de la articulación de la cadera por una Prótesis, que bien puede ser cementada o no cementada.
Prevención
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Es importante que al adquirir el cachorro se solicite un certificado oficial de que tanto los padres como los abuelos están libres de la enfermedad; mediante ésta norma de cría se han logrado resultados significativos en la reducción de su incidencia en Estados Unidos y en Europa.
No obstante, el que los padres estén libres de displasia no implica necesariamente que su descendencia no la desarrolle, pues es una enfermedad poligenética.
En el caso del Labrador Retriever, actualmente existe la prueba del «Dysgen» que cuenta con un 95% de fiabilidad. La principal ventaja de esta prueba es que puede realizarse a las pocas semanas de vida, antes de la aparición de los signos radiológicos de displasia en cachorros. Además, resulta un método muy eficaz para evitar la propagación de genes por parte de los padres ya que éstos pueden ser portadores y no manifestar signos clínicos de displasia, algo que la prueba de Dysgen sería capaz de detectar.
Otras consideraciones son: evitar el sobrepeso durante el crecimiento, no someter al cachorro a ejercicio excesivo, proporcionar al animal una dieta adecuada a sus necesidades y evitar que estén en suelos donde pueda resbalarse. En casos acusados de displasia de cadera (o artrosis) el perro puede mantener parte de su movilidad utilizando silla de ruedas".
Fuentes:
* Siegal, Mordecai (editor); UC Davis School of Veterinary Medicine Book of Dogs, 1995. Harper Collins. ISBN 0-06-270136-3.
* Slocum, B. & Slocum, T. D. DARthroplasty. In: Bojrab, M. J., ed. Current Techniques in Small Animal Surgery, 4th Ed. Baltimore: Williams & Wilkins 1998: 1168 - 1170.
* Padgett, G.; "Control of Canine Genetic Diseases", 1.998. Howell Book House. ISBN 0-87605-004-6
* Kaneene JB, Mostosky UV, Miller R. Update of a retrospective cohort study of changes in hip joint phenotype of dogs evaluated by the OFA in the United States, 1989-2003. Vet Surg 2009;38:398-405.
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