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09/01/2024

Diarrea en gatos.

La diarrea se caracteriza por un aumento de la frecuencia de evacuación, humedad y volumen de la materia f***l. El propietario no siempre identificará la diarrea en un principio si el gato defeca en el exterior.
Según el tipo de alimentación, las heces normales de los gatos contienen entre un 55% y un 70% de agua (datos internos del Centro de Investigación Royal Canin). Estos porcentajes pueden disminuir hasta el 40% en el caso de estreñimiento y aumentar hasta el 90% en caso de diarrea.
La diarrea está causada principalmente por enfermedades intestinales, aunque también puede estar causada por otras enfermedades sistémicas que pueden inducir hipersecreción o malabsorción. Puede deberse a enfermedades del intestino delgado o grueso o ambas.
Los casos de diarrea aguda pueden estar provocados por una indigestión o por infecciones víricas, bacterianas o por parásitos enteropatógenos. En los casos crónicos, el problema subyacente es con frecuencia una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) linfoplasmocitaria o eosinofílica, desequilibrio de la flora bacteriana, alergia o intolerancia alimentaria. En el gato se ha descrito la insuficiencia pancreática exocrina, que está realmente infradiagnosticada en esta especie (Williams, 2005). La intolerancia a fármacos así como las enfermedades sistémicas agudas o crónicas pueden inducir también diarrea. Además, los tumores digestivos son una causa común de diarrea crónica en los gatos de edad avanzada.

Causas de diarrea crónica en gatos.
- Gastroenteritis infecciosa
- Diarrea de gatitos
- Intolerancia alimentaria
- Enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII)
- Enfermedad del colon
- Neoplasia digestiva.

> Origen digestivo
En los gatos existen muchos menos criterios clínicos que permitan distinguir entre la diarrea de intestino delgado y la de intestino grueso, en comparación con los perros. Esto se debe al hecho de que en los gatos los trastornos de las paredes digestivas son típicamente difusos.
En la Tabla 4 se exponen los criterios para distinguir entre la diarrea de intestino delgado y la de intestino grueso en los carnívoros domésticos.

> Recordatorio fisiopatológico
Son varios los mecanismos implicados en el aumento de la humedad en las heces. Cuando el intestino delgado está dañado, tres tipos de trastornos fisiológicos pueden aparecer por separado o interactuar entre sí para provocar la expresión clínica de la diarrea:

- Mayor secreción de agua y electrólitos
- Disminución de la absorción de nutrientes (principalmente hidratos de carbono y lípidos)
- Disminución de la absorción de agua y electrólitos.
Cuando el origen está en la mucosa del colon, se observa un fallo en la función de reabsorción del colon y una actividad secretora excesiva de las glándulas mucosas parietales.

> Coherencia del diagnóstico
Importancia de la anamnesis y de la exploración clínica
Existe un gran número de enfermedades que pueden ser causa de una diarrea crónica. No existe un procedimiento diagnóstico general que pueda aplicarse a todos los casos, de modo que es esencial disponer de la historia clínica del gato y realizar una exploración física minuciosa.

Al final de estas dos etapas el clínico debe intentar responder a dos cuestiones que son fundamentales para la elección del tratamiento:
- ¿La diarrea es de origen estrictamente digestivo o puede tener una causa metabólica?
- ¿Es una diarrea de intestino delgado o de intestino grueso?.

Secuencia de las pruebas complementarias y de diagnósticos diferenciales

Cada caso clínico, en su contexto específico, sugiere la secuencia lógica de las pruebas complementarias que deben realizarse. Pueden utilizarse diversas pruebas:
- Análisis hematobioquímicos, serologías
- Examen coprológico o bacteriológico de las heces
- Exploración bioquímica de los defectos de asimilación (folato y vitamina B12)
- Diagnóstico por la imagen del tubo digestivo: radiografía, ecografía, endoscopia digestiva.

Tratamiento dietético

En muchos casos de enfermedades crónicas del intestino delgado el tratamiento dietético debe considerarse un tratamiento adyuvante. Puesto que los componentes del alimento que no se digieren son fermentados por la microflora del colon y pueden ejercer efectos negativos (gases, flatulencias y diarrea), la dieta debe ser altamente digestible.

• Dietas de elevada digestibilidad

En presencia de un posible desequilibrio o de una proliferación anómala de la flora intestinal, ya sea en la parte proximal o distal del tubo digestivo, deben buscarse ingredientes de muy alta calidad. La digestibilidad de las proteínas y de los hidratos de carbono debe ser máxima para facilitar la absorción de los nutrientes en el intestino delgado. Un alimento no debe calificarse como altamente digestible si sus valores de digestibilidad de la materia seca son inferiores al 85-88%. Además, la digestibilidad de las proteínas debe de ser superior al 92%.
Este nivel de digestibilidad reduce al mínimo la necesidad de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales durante la digestión. Si la digestión y la absorción de los nutrientes son casi completas en el intestino delgado proximal, pocos residuos llegan al intestino grueso. Una cantidad mínima de residuos limita la aparición de productos secundarios de las fermentaciones bacterianas que pueden contribuir a la inflamación y a la diarrea osmótica.
Una absorción máxima de los nutrientes tiene también otro efecto positivo: se reduce la carga potencial de material antigénico. Siempre que no pueda descartarse la intolerancia o alergia alimentaria, está indicado administrar una dieta hipoalergénica. Estas dietas contienen fuentes de proteínas de alta digestibilidad (hidrolizados de proteínas, pollo bajo en minerales, pescado) u otras carnes que no se emplean en las dietas comerciales habituales del gato (ej: venado, pato, conejo, etc.).

• Hidratos de carbono
La atrofia de la mucosa intestinal normalmente conlleva la disminución de la disponibilidad de disacaridasas y malabsorción de hidratos de carbono. La proliferación bacteriana y la disminución del transporte de los monosacáridos por parte de los enterocitos defectuosos pueden contribuir también a la malabsorción de hidratos de carbono que, a su vez, contribuye a la diarrea osmótica. Por lo tanto, las dietas formuladas para gatos con enfermedad gastrointestinal deben contener cantidades reducidas de almidón y éste debe ser muy digestible. El arroz se ha considerado durante mucho tiempo el carbohidrato ideal para las enfermedades gastrointestinales.
Es un cereal de alta digestibilidad porque contiene poco almidón ramificado (amilopectina) y un contenido muy bajo en fibra.
La proteína del arroz no presenta antigenicidad cruzada con el gluten de trigo y rara vez se ha implicado en alergias o intolerancias alimentarias.
Además, el arroz mejora la digestibilidad global de los alimentos secos y contiene factores que pueden inhibir la diarrea secretora.

• Contenido de fibra alimentaria

Algunos pacientes pueden beneficiarse de un aumento de la concentración o de la modificación del tipo de fibra alimentaria, pese a que a menudo se recomienda utilizar alimentos con poco contenido en fibra (< 10% de fibra alimentaria total). Si el resultado clínico lo permite, puede ser útil aumentar la concentración de fibra añadiendo pequeñas cantidades de fuentes de fibras solubles o insolubles.
- En contacto con el agua, las fibras solubles, como la pectina, forman geles o soluciones más o menos viscosas. Gracias a esta viscosidad, estas fibras tienden a ralentizar el tránsito gastrointestinal simplemente aumentando la resistencia al flujo. Las fuentes de fibras solubles desempeñan también un papel importante frente a la flora intestinal debido a su elevada fermentabilidad.

- Las fibras insolubles, como la celulosa, aumentan el volumen de las heces y la humedad f***l, absorben las toxinas y normalizan las contracciones segmentarias y propulsivas
del intestino.
Tanto las fibras solubles como insolubles son interesantes, en el tratamiento sintomático de ciertas diarreas del intestino grueso. La dosis que se recomienda para añadir a una ración alimentaria es de 1/2 cucharada de café de:
- Celulosa o salvado de trigo si se desean fibras insolubles
- Plantago o psyllium si se necesitan fibras solubles. Las dietas comerciales diseñadas para gatos con trastornos intestinales contienen ya diversas fuentes de fibras fermentables (por ejemplo pulpa de remolacha, fructo-oligosacáridos [FOS], manano-oligosacáridos [MOS]).

• Densidad energética
A menudo se considera crítica la presencia de grasa en los alimentos destinados a gatos con enfermedad del intestino delgado. Esta creencia se basa en que, cuando la digestión de grasas está alterada, la hidroxilación de ácidos grasos no absorbidos y la desconjugación de los ácidos biliares por parte de la flora pueden aumentar la secreción de líquido intestinal y agravar los síntomas clínicos de la diarrea.
Sin embargo, este riesgo es relativo frente a la pérdida de peso y la mala calidad del pelaje y de la piel en los gatos con trastornos del intestino delgado. Puesto que las dietas ricas en grasa ayudan a suministrar energía y vitaminas liposolubles a los gatos debilitados, se aboga por la prescripción de dietas ricas en grasa. La digestibilidad de las grasas es, en general, extremadamente alta (hasta el 99%). Además, una dieta que contenga por lo menos un 20% de materia grasa con respecto a la materia seca permite reducir el volumen de la ración, así como la carga intestinal.
Por tanto, en los casos de problemas intestinales, debe adaptarse el contenido de materia grasa alimentaria a cada caso concreto. Está justificado aumentar el contenido de materia grasa cuando la pérdida de peso es importante y no hay esteatorrea.

• Probióticos y prebióticos
Los probióticos y prebióticos se han sugerido como opciones terapéuticas para pacientes con problemas intestinales.
Los datos sobre la eficacia y el supuesto efecto “estabilizador” de los probióticos en las enfermedades digestivas son escasos. Es frecuente que no se haya evaluado de manera específica la eficacia de estos productos en el gato o que no estén adaptados a ciertas afecciones digestivas específicas. Sin embargo e ha demostrado que L. acidophilus (cepa DSM 13241), utilizado como probiótico, aumenta el recuento de lactobacilos en las heces y reduce el número de especies de Clostridium y de Enterococcus faecalis.

Los prebióticos son hidratos de carbono no digestibles que son fermentados por las bacterias del intestino delgado y grueso. La idea básica es ofrecer un sustrato a los miembros “beneficiosos” de la flora intestinal y provocar un desplazamiento en la composición de las bacterias intestinales hacia la flora “sana”, como lactobacilos y bifidobacterias. Mediante un proceso de inhibición competitiva estas bacterias impiden la proliferación de bacterias potencialmente patógenas (Clostridium perfringens, por ejemplo). Estas bacterias producen los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) butirato, acetato y propionato, que suministran energía a los colonocitos. Los AGCC potencian la absorción de sodio y de agua, incrementan el flujo sanguíneo de la mucosa y aumentan la liberación local de hormonas gastrointestinales.
Estos mecanismos contribuyen al efecto trófico que ejercen los AGCC sobre la mucosa intestinal, estimulando la proliferación de los enterocitos y colonocitos.
Las fibras fermentables utilizadas como prebióticos son principalmente la inulina y diversos oligosacá-ridos (fructo-oligosacáridos, galacto-oligosacáridos, manano-oligosacáridos). Entre los efectos gastrointestinales esperados se cuentan el control de los gérmenes patógenos y la reducción de las reacciones de putrefacción. Todavía hay que estudiar con más detenimiento la eficacia de estos aditivos en los gatos con problemas digestivos para evaluar su interés concreto en afecciones específicas.

Enciclopedia de la nutrición felina. Royal Canin.
Autor: Jürgen ZENTEK DVM, Prof, Dipl. ECVCN, Valérie FREICHE, DVM

06/01/2024

ENFERMEDAD INFLAMATORIA IDIOPÁTICA DEL INTESTINO EN PERROS Y GATOS.

La enfermedad del intestino inflamable (EII) idiopática es un trastorno crónico que presenta los signos clínicos del trastorno gastrointestinal (GI) y pruebas histopatológicas de inflamación de la lámina propia del estómago y del intestino delgado y/o grueso. Los síntomas más comunes son los vómitos y/o la diarrea, que puede ser persistente o bien intermitente.

Clasificación

La enfermedad inflamatoria idiopática del intestino se clasifican según el tipo de célula inflamatoria predominante dentro de la zona afectada del aparato digestivo. La clasificación que se emplea en gatos y perros es la siguiente:
a) Enteritis linfocítica-plasmocítica b) Colitis linfocítica-plasmocítica c) Gastroenteritis eosinófila d) Colitis eosinófila
e) Granulomas eosinófilos f) Síndrome hipereosinófilo g) Colitis histiocítica h) Colitis eosinófilica i) Enterocolitis granulomatosa transmural j) Colitis purulenta.
Estos infiltrados inflamatorios pueden combinarse y algunos expertos afirman que existe una zona de transición continua de infiltración inflamatoria. Los principales tipos de EII en los seres humanos son la colitis ulcerosa, que presenta algunas
similitudes con la colitis crónica canina, y la enfermedad de Crohn, un trastorno principalmente del yeyuno que se asemeja a la enteritis granulocítica canina.

Patogénesis

Si bien se desconoce la causa exacta de la EII, actualmente se considera que tiene una patogénesis multifactorial que incluye una reactividad inmune inadecuada a los antígenos luminales, probablemente de origen parasitario o dietético con una defensa mucosa inmune debilitada, una mayor permeabilidad de la barrera y la ausencia de la suficiente regulación inmune mediada por células T.
Se cree que en los humanos, la patogénesis de la EII incluye una respuesta inmune disfuncional a las bacterias comensales o infección con un organismo patógeno que está en los tejidos y que estimula la inflamación crónica o crea un trastorno continuo del sistema inmune.

Recientemente se ha insistido en la búsqueda de una respuesta anormal a las bacterias, posiblemente debida a cambios genéticos en algunos humanos que están predispuestos, modulan o perpetúan la EII. Existe una predisposición de raza a la colitis histiocítica en el bóxer y el bulldog francés, y al parecer también se da una respuesta anormal a las bacterias en algunos individuos de estas razas. Los pastores alemanes y los shar peis corren el riesgo de presentar una deficiencia de IgA que puede predisponerlos a sufrir la EII.
La zona afectada por la enfermedad permite pronosticar la importancia de la EII humana. Los pacientes con la enfermedad de Crohn que tienen afectado tanto el íleo como el colon tienen una mayor cantidad de recaídas que los que sufren únicamente ileitis o colitis. En la colitis ulcerosa, cuanto mayor es la zona afectada del colon, más frecuentes y graves son las complicaciones. Se desconoce la importancia que tiene la zona o zonas afectadas por la EII en perros y gatos.

Diagnóstico

El diagnóstico de la EII se realiza por exclusión y supone el descarte de otras enfermedades que provocan síntomas e inflamación gastrointestinales. El síntoma más frecuente en los gatos son los vómitos y en los perros, la diarrea. Algunas de las enfermedades que deben descartarse son el parasitismo crónico, la sensibilidad dietética (es decir, la alergia o intolerancia alimentaria), las enfermedades de tipo infeccioso (p. ej, la diarrea causada por los antibióticos, la diarrea relacionada con Clostridium perfringen, la tritricomoniasis) y el linfoma gastrointestinal. Una vez eliminados estos trastornos y demostrada la presencia de células inflamatorias, se realiza un diagnóstico probable de la EII.

Historial y examen físico

Deben revisarse las características del paciente (edad, raza y s**o), su estado de vacunas y el entorno (p. ej. un gato doméstico o un gato de granja). Debería obtenerse un buen historial alimentario porque las influencias de los nutrientes ingeridos suelen ser importantes en la EII.
El historial alimentario debe comprender el tipo de alimentos recibidos, la frecuencia y el reparto de las comidas, y cualquier tipo de chuchería, tentempié o suplementos administrados.
Deben determinarse la duración de los signos clínicos, así como el carácter y la frecuencia de los vómitos o de la diarrea. La mala asimilación puede tener como consecuencia un olor f***l acre y la presencia de sangre en las heces también presenta un olor característico.
La enfermedad gastrointestinal puede provocar modificaciones severas de la hidratación, el equilibrio ácido-base, los electrolitos y el equilibrio nutritivo. Indican que la enfermedad es grave la diarrea severa, la melena, la depresión, la anorexia, la pérdida de peso, la deshidratación, las membranas mucosas descoloridas o pálidas, el lento relleno capilar y/o un pulso débil, la fiebre, los bultos abdominales u órganos agrandados, el dolor o las efusiones.

Laboratorio

El trabajo de laboratorio puede ser de gran utilidad para complementar el diagnóstico de la EII, pero a menudo proporciona más información sobre la gravedad de la enfermedad o el descarte de otros trastornos de la lista
de diagnósticos diferenciales.
La hematología puede resultar útil para diagnosticar la EII eosinófila (aunque no todos los animales presentan eosinofilia), pérdida de sangre, hipoadrenocorticismo, septicemia, toxemia, aumento de linfocitos e hidratación. La bioquímica sérica puede mostrar hipoalbuminemia, aumento o reducción de las globulinas, reducción del colesterol (presente en la linfangiectasia), enfermedad hepática, azotemia, modificaciones electrolíticas e hidratación.
Un valor normal del cortisol basal puede descartar el hipoadrenocorticismo, a pesar de que la prueba de estimulación de la hormona ACTH es la prueba definitiva.

El ionograma urinario también proporciona información adicional sobre la función renal, las enfermedades hepáticas, la hidratación, el hipoadrenocorticismo (puede presentar una concentración urinaria inadecuada para el nivel de deshidratación).
Deben analizarse las heces de los animales con diarrea para detectar parásitos y bacterias enteropatógenas.
El raspado re**al ayuda a diagnosticar las enfermedades del intestino grueso.
Si bien las radiografías abdominales pueden revelar cuerpos extraños, intususpección o masas, no existen síntomas específicos de la EII. El grosor intestinal o gástrico no puede determinarse de forma fiable en una radiografía normal.

El ultrasonido es más sensible a la hora de detectar el grosor de la pared intestinal o gástrica y la linfadenopatía abdominal. La detección de lesiones intestinales focalizadas en el yeyuno o el íleon proximal pueden indicar que las biopsias tal vez sean más fáciles de tomar por cirugía que por endoscopia.
Las pruebas dietéticas pueden ser un buen primer paso en el diagnóstico de animales que no presentan síntomas alarmantes de enfermedad grave y cuya situación sigue sin diagnosticarse después de los procedimientos
iniciales de laboratorio y de imagen.

Someta al animal a una dieta de eliminación con un mínimo de dos semanas de duración que incluya una fuente de proteína e hidratos de carbono que no se haya administrado con anterioridad. Puesto que el historial dietético anterior suele ser incierto, a menudo se aconseja administrar a los perros un preparado industrial con proteínas hidrolizadas como el antígeno limitado dietético veterinario de ADVANCE, en forma de preparado seco para perros. En este tipo de preparados la proteína ha sido hidrolizada por enzimas y se han desarrollado péptidos menores (cuyo tamaño en función de la longitud de las cadenas de aminoácidos se mide con la unidad Dalton) que deberían resultar menos
alergénicos o incluso nada alergénicos. Si desaparecen los signos clínicos, modifique la dieta paulatinamente hasta lograr una dieta equilibrada tolerable. Si los signos clínicos no desaparecen o reaparecen, deberá aplicar técnicas de diagnóstico de mayor alcance.

Separación de etapas clínicas

Definir la gravedad de la EII es difícil, la percepción subjetiva del propietario y del especialista desempeña su función y la enfermedad puede crecer y menguar. Desde el punto de vista histórico, los criterios de clasificación histológica no se han regulado de forma adecuada y los marcadores objetivos de la inflamación como las proteínas de fase aguda no han sido objeto de investigación hasta hace poco tiempo. En los últimos años se han desarrollado índices de registro de la EII canina (el índice de actividad de la EII canina o IAEIIC).

El índice de actividad de la EII canina (figura 1) incluye:
Actitud/actividad, Apetito, Vómitos, Consistencia de la deposición, Frecuencia de la deposición, Pérdida de peso.
Estas seis variables reciben una puntuación de 0 a 3:
0 = Normal
1= Modificación leve
2 = Modificación moderada
3 = Modificación severa
El resumen de estas 6 variables determina el resultado total del IAEIIC, que se interpreta del modo siguiente:
0-3 = Enfermedad clínicamente insignificante
4-5 = EII leve
6-8 = EII moderada
9 o superior = EII severa
El IAEIIC ha mostrado relación con la proteína C reactiva, reactante de fase aguda, y la gravedad de las modificaciones histológicas. Después del tratamiento para la EII disminuyeron tanto el IAEIIC como la proteína C reactiva en suero.
Aunque no existe un índice de actividad de la EII felina bien investigado y desarrollado, un estudio piloto ha identificado algunos parámetros que incluyen la histología, los síntomas GI, la proteína total en suero y las concentraciones de fósforo en suero, la alanina transferasa (ALT) en suero y las lesiones endoscópicas.
Tras el tratamiento de la EII se observaron mejoras en la puntuación clínica.

Tratamiento

Normalmente la terapia dietética implica la administración de una fuente de proteínas nueva en una dieta altamente digestible. Las dietas con proteínas hidrolizadas descritas más arriba han tenido éxito en algunos pacientes. No se ha descrito la duración del tiempo en que debe administrarse la nueva dieta o la dieta de eliminación a los animales con síntomas GI.
Mientras que en los trastornos dermatológicos parece que debería administrarse una dieta nueva durante un periodo que oscila entre las seis y las doce semanas, también parece ser que los síntomas GI suelen resolverse de forma más rápida en los animales que responden a un cambio en la alimentación.
Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (n-3) pueden afectar la respuesta inflamatoria de la EII. Cuando las dietas se enriquecen con ácidos grasos n-3, dichos ácidos sustituyen algunos de los ácidos grasos n-6 proinflamatorios de las membranas celulares y producen formas menos inflamatorias de citoquinas (tromboxanos y leucotrienos).
Todavía no se han publicado pruebas terapéuticas que demuestren la eficacia del empleo de ácidos grasos n-3 en los síntomas de la EII.

El aumento de la fibra dietética puede mejorar la consistencia de las heces, unir los potenciales irritantes del colon, mejorar la motilidad del colon y proporcionar ácidos grasos de cadena corta como el butirato para la nutrición de los colonocitos. Las fibras moderadamente fermentables como la pulpa de la remolacha azucarera o la combinación de fuentes de fibra soluble e insoluble fermentable probablemente sean las mejores.
Una dieta con gran cantidad de fibra suele tener menos calorías y la ingestión de calorías debe tenerse en cuenta a
la hora de determinar la cantidad de comida. Estas dietas pueden resultar inadecuadas en muchos casos de enfermedad del intestino delgado. La administración de probióticos, considerados como bacterias beneficiosas, ha demostrado ser positiva en algunas formas de EII en humanos, pero todavía no se ha estudiado de forma exaustiva en gatos ni en perros.

En la mayoría de los casos de EII moderada o severa es necesario aplicar una terapia farmacológica. La piedra angular de esta terapia suelen ser los corticosteroides y lo más habitual es empezar por la prednisolona. Suele emplearse una dosis inducida en dosis repartidas entre tres o cuatro semanas. Tras la inducción, puede realizarse una reducción de la dosis en un 20% aproximadamente cada tres semanas.
Si la dosis se reduce con demasiada rapidez muchos animales recaen. La dosificación debería ser un poco más baja para la mayor parte de los perros de raza grande porque parecen ser más proclives a sufrir efectos secundarios. Se cree que la budesonida, un corticosteroide con eliminación de primer paso a través del hígado, tiene menos efectos secundarios sobre el sistema y se ha empleado para la EII canina.

El metronidazol parece tener efectos beneficiosos en algunos casos de EII. Su mecanismo de acción puede incluir acciones antiprotozoáticas, inhibición o modulación de la inmunidad celular, o bien actividad antibacteriana, por ejemplo contra Bacteroides spp. La dosis es de aproximadamente 10 mg/kg administrado por vía oral cada 12 h. y suele empelarse en combinación con corticosteroides.
Anecdóticamente, la tilosina también puede resultar eficaz en algunos casos de EII o en trastornos parecidos a los de la EII. Se desconoce su mecanismo de acción. A veces se utiliza la azatioprina cuando los corticosteroides y la terapia dietética no son eficaces o para reducir la dosis de corticosteroides cuando los efectos secundarios resultan inaceptables.
Es citotóxica y entre sus efectos secundarios están la pancreatitis, toxicidad hepática o la supresión medular (generalmente leve), de modo que deben controlarse los enzimas hepáticos, las pruebas de función hepática y la hematología.
La EII también se ha tratado con otros fármacos inmunodepresores, entre ellos la ciclofosfamida y la ciclospo***a.

La ciclofosfamida es un potente medicamento inmunodepresor. Entre sus posibles efectos secundarios se encuentran la supresión medular y, en los perros, la cistitis hemorrágica. La ciclospo***a también es inmumodepresora y se ha demostrado su eficacia en la furunculosis perineal con colitis. Para las enfermedades del intestino grueso se ha empleado la sulfasalazina. Una pequeña cantidad (20-30%) del medicamento es absobido por el intestino delgado. La mayor parte del medicamento tiene un enlace azoico que las bacterias del colon descomponen en 5-aminosalicilato y sulfapiridina.
El 5-aminosalicilato tiene un efecto antiinflamatorio y se cree que presenta otros efectos moduladores del sistema inmune. La olsalazina está compuesta por dos moléculas de 5-aminosalicilato unidas por un enlace azoico y evita los posibles efectos secundarios del fármaco sulfa que contiene la sulfalazina. Sin embargo, en algunos estudios su eficacia no resulta tan clara.

Bibliografía: DVM, MS, MANZCVSc, DACVN, DACVIM, DECVIM-CA, MRCVS Marge Chandler.
Imagen: Hospital Veterinario Vetplus.

06/10/2023

FISIOLOGÍA DE LOS COMPARTIMENTOS HÍDRICOS EN PERROS Y GATOS.
Parte l

El agua es fundamental para la vida y representa el 60% aproximadamente del peso de un gato o un perro. El agua se distribuye por los diferentes compartimentos que forman los tejidos del organismo. Estos compartimentos están separados por membranas que son permeables al agua, es decir permiten el paso libremente de un compartimento a otro. Pero aparte
del agua existen otras sustancias (solutos) que no son permeables a esta membrana y por lo tanto no pueden atravesarla permaneciendo en el mismo compartimento.
La sangre que se encuentra en los vasos se compone entre muchas substancias fundamentalmente de células, electrolitos, proteínas (componente sólido) y agua (componente líquido). El sistema circulatorio formada por las venas y las arterias es la que permite que la sangre por acción de la fuerza del corazón (presión hidrostática), suministre a las células que componen los tejidos del organismo las necesidades de agua, oxigeno, nutrientes, electrolitos y hormonas y por otro lado recoger los productos de desecho para que posteriormente sean eliminados.

El agua se encuentra en tres compartimentos separados pero contiguos:
1 - Dentro de las células: espacio intracelular
2- Dentro de los vasos: espacio intravascular
3- Entre los dos espacios: espacio intersticial

También existe un cuarto espacio que contiene agua y que está formado por el espacio peritoneal, pleural, pericardio, articular entre otros y que representa un volumen muy pequeño de líquidos en condiciones normales, pero si puede llegar a ser importante en situaciones de diferentes procesos y enfermedades.

Aproximadamente dos tercios del total de agua se encuentra en el espacio intracelular y el tercio restante en el espacio extracelular (intravascular e intersticial). Estos compartimentos contienen agua, electrolitos y otros solutos, su composición difiere entre ellos.
El agua y las pequeñas partículas se mueven a través de la membrana permeable de los vasos sanguíneos del espacio vascular al intersticial, principalmente por la diferencia en las presiones hidrostáticas de ambos compartimentos y por un mecanismo que se llama osmosis (fuerzas de Starling).

Osmosis es la difusión de agua a través de una membrana permeable desde una zona de una concentración más alta de agua a otra más baja, o lo que es lo mismo el paso de agua desde una solución con menos concentración de solutos no permeables y más concentración de agua.

La presión que se opone al otro lado de la membrana al paso del agua es lo que se llama presión osmótica y viene determinada por el número de partículas no permeables de la solución. La osmolaridad de una solución es la concentración de estas partículas osmóticamente activas.
La membrana de los vasos es permeable además a todos los iones, excepto las proteínas que son las responsables de producir la presión osmótica dentro de los vasos y que se llama presión oncótica.

El paso de líquidos al espacio intracelular es más complejo ya que la membrana celular es más selectiva y solamente permite la libre difusión del agua y algunos pequeños solutos. En el movimiento de otros solutos intervienen otros mecanismos de transporte activos. Mediante estos procesos se mantiene siempre un equilibrio entre los compartimentos.
Iones (electrolitos y algunas proteínas) pues juegan un papel fundamental en el movimiento de agua a través de los distintos compartimentos. Entre estas proteínas la albumina es la más importante ya que contribuye en el 80% aproximadamente de la presión oncótica. El catión más importante del espacio extracelular en el sodio y entre los aniones el cloro y el bicarbonato. Dentro del espacio intracelular el potasio es el más importante y representa aproximadamente el 98% del total del organismo. Los aniones que predominan dentro de las células son el fósforo y proteínas.

El riñón es el encargado de regular el equilibrio hídrico y la presión osmótica.
Así pues cuando se producen variaciones en la osmolaridad del plasma (espacio intravascular) se libera a nivel pituitario la hormona anti diurética (vasopresina), provocando a nivel de los túbulos renales un incremento en la reabsorción de agua. Por otro lado cuando se producen alteraciones en el volumen, los receptores en las arterias, provocan la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), produciéndose un aumento en la retención de sodio y agua a nivel renal y eliminación de potasio.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGIA DEL APARATO GASTROINTESTINAL EN PERROS Y GATOS.

El tracto gastrointestinal es la vía natural de entrada de líquidos ya sea en forma de agua o comida. Por otro lado las secreciones que producen las glándulas salivares, estomago, páncreas, hígado e intestino aportan también un volumen muy importante de líquidos al tracto gastrointestinal. En condiciones normales el tracto gastrointestinal absorbe prácticamente la casi totalidad de estos líquidos que se le presentan. Enfermedades o procesos que afecten el aparato gastrointestinal pueden provocar alteraciones tanto en la absorción como en la secreción de estos líquidos.
La composición de estas secreciones gástricas e intestinales difiere de los líquidos del espacio extracelular. Las secreciones gástricas contienen menos sodio y más potasio y cloro que el líquido extracelular. Los vómitos de contenido gástrico implican cambios en electrolitos y en el equilibrio ácido base.

Podremos encontrarnos con hipernatremia aunque si el animal bebe agua tendremos hiponatremia. Como el contenido de potasio es alto es predecible que tengamos hipopotasemia aunque como el potasio se encuentra principalmente intracelular los valores en plasma pueden ser normales. Como consecuencia de las pérdidas de cloro e hidrogeno habrá alcalosis metabólica.
Sin embargo la pérdida de agua y sodio provoca paso de líquidos del espacio intravascular al intersticial con resultado de hipovolemia. Si el volumen intravascular va disminuyendo la perfusión a los tejidos disminuye con lo que se activan los mecanismos anaeróbicos produciéndose ácido láctico y acidosis metabólica.

La composición de los líquidos secretados por el intestino tiene concentraciones más altas de bicarbonato y cloro que el plasma, mientras que los valores de sodio son similares. La pérdida de estos líquidos en forma de diarrea puede producir acidosis metabólica. Si hay lesiones en la mucosa intestinal se producen alteraciones en la absorción y digestión (malabsorción, maladigestión) no solo de líquidos sino de solutos y electrolitos. Esto provoca la salida de agua hacia el lumen intestinal provocando la pérdida de agua y sodio y según el tipo de proceso se pueden perder proteínas (hipoalbuminemia).

El cuadro clínico va a variar en función del tipo de líquido que se ha perdido:

1 - Hipotónico: se pierde más agua que solutos. Este aumento en la concentración de solutos dentro del espacio vascular provoca la salida de agua del espacio intracelular al extracelular. Los vómitos y diarreas así como las pérdidas en el cuarto espacio producen este tipo de pérdidas. La deshidratación puede manifestarse con sequedad de las mucosas, pérdida de elasticidad de la piel, pulso débil y rápido.
2- Isotónico: se pierde a la vez agua y electrolitos. No existe pues movimiento de agua ya que no ha habido alteraciones en la concentración osmótica de los compartimentos. El ejemplo más característico es cuando se produce una hemorragia gastrointestinal.
En estos casos pueden aparecer signos de deshidratación e hipovolemia.
3- Hipertónico: se pierden más solutos que agua, con lo que se produce un movimiento de agua del espacio intravascular al intersticial e intracelular. El tipo de diarrea secretora que se produce en una gastroenteritis hemorrágica ocasiona este tipo de pérdidas.
Predominan los signos clínicos de hipovolemia y si son severos puede haber shock.

Por lo tanto en un perro o gato con vómitos y diarreas podemos encontrarnos con: Deshidratación, shock hipovolemico, hipoproteinemia, sodio, potasio y cloro normal bajo o alto, acidosis o alcalosis metabólica. Estas alteraciones sonpues variables y van a depender de la severidad del proceso o enfermedad, la zona afectada, la edad y el estado del animal así como la tolerancia de la vía oral o no. Es pues importante el poder determinar los valores de los electrolitos y equilibrio ácido base en sangre para poder realizar una buena fluido terapia.
Sin embargo para la elección de una fluido terapia básica no es fundamental tener estos datos de laboratorio.

ELECCIÓN DE LA COMPOSICIÓN DEL SUERO EN ANIMALES CON VÓMITOS Y DIARREAS

Como hemos comentado previamente, un animal con vómitos o diarreas tiene pérdidas de agua, sodio, potasio y cloro. Por lo tanto el tipo de suero que deberemos administrar a este animal debe contener estos componentes. Sin embargo en el mercado no existe el suero ideal de reposición. Así por ejemplo
el Ringer lactato que contiene pequeña cantidad de potasio pero grandes cantidades de sodio y cloro y lactato que se convierte en bicarbonato y tiene un ligero efecto alcalinizante. En cambio la solución salina llamada también fisiológica no contiene potasio y es acidificante, con lo que se debe utilizar en animales con vómitos y diarreas que están en alcalosis y se debe de suplementar con potasio. Si no tenemos disponibilidad en nuestro laboratorio para determinar los valores de los electrolitos, podemos suplementar empíricamente una solución de Ringer lactato con 5 a10 meq de cloruro potásico por litro de suero. Es muy importante en estos casos haber valorado la función renal (densidad de o***a y urea) para comprobar que no existe insuficiencia renal o bradicardia que podría sugerir que hay hiperpotasemia.

Autor: MV Dipl. ECVIM Artur Font. Barcelona, España.

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