Clinica Veterinaria Doberman

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𝙸𝚗𝚜𝚞𝚏𝚒𝚌𝚒𝚎𝚗𝚌𝚒𝚊 𝚍𝚎𝚕 𝚖𝚎𝚌𝚊𝚗𝚒𝚜𝚖𝚘 𝚍𝚎𝚕 𝚎𝚜𝚏í𝚗𝚝𝚎𝚛 (𝙸𝙼𝙴)

La insuficiencia del mecanismo del esfínter (IME) se caracteriza por una debilidad del esfínter urinario siendo la causa más común de incontinencia urinaria y ocurre principalmente en perras esterilizadas. El comienzo de la incontinencia varía desde la aparición inmediata a la cirugía, hasta 10 años después. El intervalo promedio es 2,9 años, con la incontinencia comenzando en un 75% de los casos durante los 3 primeros años después de la esterilización y se manifiesta principalmente cuando el paciente está recostado, descansando o durmiendo. También se observa cuando ladran o realizan cualquier actividad en la que el abdomen se contraiga.

🔹Factores disparadores de IME

El evento primario después de la castración que conduce a la incontinencia urinaria, no se conoce bien. Se asume generalmente que la incontinencia urinaria después de la castración es debida a la deficiencia de estrógenos. Los estrógenos juegan un papel importante en el mantenimiento de las funciones del tracto urinario. Al disminuir el nivel de estrógeno, también disminuye la presión de cierre del esfínter uretral. Los estrógenos también influyen sobre la función de almacenamiento de la vejiga. Finalmente, los estrógenos influyen sobre la mucosa de la uretra. Luego de la castración se produce una atrofia de la mucosa uretral, lo que tiene un efecto negativo sobre el cierre de la misma.. Sin embargo, la terapia con estrógenos no es efectiva en 35% de las perras afectadas aparece como improbable que solo una deficiencia de estrógenos explique la incontinencia urinaria.
La deficiencia de estrógenos no es el único cambio hormonal después de la castración. En perras castradas, el mecanismo de feedback de las hormonas gonadales en el sistema hipotálamo hipofisario es deficiente y la concentración plasmática de la hormona luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH) es 8–17 veces la concentración inicial. Es posible que este alterado mecanismo de feedback, juegue un importante rol en la Fisiopatología de la incontinencia urinaria.

Físicamente, la contención urinaria implica que la presión de cierre uretral es mayor que la presión de la vejiga. Una reversión de estas condiciones, en la que la presión de la vejiga excede la presión de cierre uretral, nos conduce a un vaciamiento no controlado de la vejiga. Una posible causa de la reversión de esta condición normal es una presión vesical aumentada (con un cierre normal de la uretra), que puede ocurrir con cistitis y que nos lleva a incontinencia urinaria.
El deterioro de la función del cierre uretral después de la castración se prueba por examinación urodinámica. Por lo que se mide con la unidad de presión cmH2O. De esta manera, la presión promedio de cierre uretral de hembras enteras es de 18.1 cmH2O. En contraste, las hembras castradas tienen una presión promedio de solo 10.3 cmH2O. En aproximadamente 20% de las perras ovariectomizadas la presión de cierre uretral cae por debajo de niveles críticos de 7.5 cmH2O, lo que resulta en incontinencia (el promedio de la presión de cierre uretral en hembras castradas con incontinencia es de 4.6 cmH2O).

🔹Tratamiento

El músculo liso de la uretra y la submucosa, con su plexo vascular como parte de la resistencia uretral, pueden ser influenciado por dr**as simpaticomiméticas como la efedrina o fenilpropanolamina. El efecto más importante de estas dr**as es un aumento de la contracción del esfínter.
Una desventaja importante de estos productos es que pueden causar efectos colaterales tales como cambios de comportamiento (hiperactividad, letargia), aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria y problemas gastrointestinales. En la mayoría de los casos, la eficacia disminuye con el tiempo. Esto implica la necesidad de administrar dosis mayores con el consiguiente riesgo de mayores efectos colaterales.
Si la causa de la incontinencia es la disminución del nivel de estrógeno, los animales pueden ser tratados con estrógenos con el fin de restablecer la contracción normal del esfínter y el restablecimiento del epitelio normal de la uretra.
Si bien los estrógenos sintéticos han sido utilizados para el tratamiento de la incontinencia urinaria, los mismos se asocian generalmente con efectos colaterales tales como, atracción de machos, problemas medulares, hepáticos, etc. Por otro lado, la mayoría de los estrógenos sintéticos son inyectables, lo que hace difícil interrumpir el tratamiento en caso de que se observen efectos adversos.

📖Bibliografía:
➡Intervet International B.V. a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA.
DVM M Susi A. Arnold e DVM Iris.M. Reichler.
https://www.petfanmx.com/Post/incontinencia-urinaria-en-perras-castradas
📷 Imagen: Experto Animal.

14/04/2023

🚫Intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos en pequeños animales.

❌ Paracetamol:
En numerosas ocasiones los propietarios administran AINE's a sus mascotas, práctica especialmente peligrosa en los gatos, sobre todo, si nos referimos a la administración de paracetamol. La dosis recomendada de este antiinflamatorio, en perros, es de 15 mq/kq/TID, siendo la dosis tóxica en gatos 50 mg/kg y en perros 150 mq/kq.

Los gatos tienen unos niveles muy bajos de glucoronil transferasa y una actividad limitada para conjugar los sulfatos, que, oxidados por el CP450 dan lugar a un metabolito tóxico: N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQ I). Este compuesto, mediante su unión covalente a macromoleculas, interviene en la transformación de hemoglobina a metahemoglobina, formando los cuerpos de Heinz, aumentando la fragilidad osmótica de los eritrocitos, y dando lugar a hemólisis y anemia. Además, los gatos son especialmente sensibles al fallo renal agudo.

Tratamiento

1.- Descontaminación digestiva.
2.- Antídoto:
-La N-aceti/cisteina (NAC) restablece los niveles de qlutation (detoxificante y antioxidante), ya que su metabolismo da lugar a cisteina, que es uno de sus principales componentes.
Su grupo sulfidrilo se une al NAPQ I inactivándolo. Algunos autores recomiendan administrarlo dentro de las primeras 12h de la intoxicación, mientras que otros afirman que se puede administrar aunque hayan pasado de 36 -80 hrs. Actúa reduciendo la extensión del fallo hepático, ya que aumenta los niveles de óxido nítrico, el cual actúa como vasodilatador y mejora la microcirculación hepática. También neutraliza radicales libres reduciendo la extensión de la metahemoglobinemia.
Se puede administrar vía intravenosa u oral, en estudios experimentales con cerdos se ha comprobado que se absorbe por vía re**al.
Dosis: Bolo IV lento 140 mg/kg en intoxicaciones severas, después 70 mg/kg cada 6 h en 7 ocasiones. La Acetilcisteína al 5-10% sediluye al 5% con Dextrosa al 5%.
Infundir en 30-60 minutos. Los efectos beneficiosos se empiezan a observar a las 48 h de la administración. El bolo rápido puede dar lugar a hipotensión y la extravasación a flebitis.

-S-Adenosin-L-metionina (SAMe) es un precursor indirecto de la enzima glutation. Inicia las rutas de transmetilación y transulfuración.
La primera ruta es esencial en la generación de fosfolípidos necesarios para aportar fluidez y mejorar la función de la membrana celular. Mediante transulfuración se da lugar a la cisteína, así como a sulfatos, estos últimos son importantes en la conjugación y eliminación de los metabolitos tóxicos del paracetamol.

Dosis de carga de 40 mg/kg PO, seguidos de 20 mg/kg/24h PO durante 9 días. Por lo tanto protege a los eritrocitos del daño oxidativo, limitando la formación de cuerpos de Heinz.
La dosis a administrar en caso de problemas hepáticos es de 18 mg/kg/24 h PO.

-La Cimetidina puede tener un efecto aditivo si se administra a 10 mg/kg seguidos de 5-10 mg/kg/6-8h IV o IM durante 48 h., reduce el metabolismo del tóxico por el citocromo P450 hepático.

-Ácido ascórbico, puede reducir la metahemoglobina a hemoglobina: 30 mg/kg/6h IV, 7, o 20-30 mg/kg en solución intravenosa cada 6 Hrs.

6.- Otros.
A. Oxígeno.
B. Si la acidosis metabólica es grave, administrar bicarbonato sódico.
C. Transfusiones de eritrocitos o sangre completa.
D. Tratamiento de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda).

❌Ácido acetil salicílico

Es el, AINE más empleado en medicina humana, por lo que muchos propietarios lo administran a sus animales sin pedir consejo veterinario.
Las dosis terapéuticàs y tóxicas están muy próximas, siendo la dosis antiinflamatoria de 25 mg/kg/ 8h, y la analgésica 10 - 20 mg/kg/12h., en perros. En esta especie se han descrito vómitos y úlcera gástrica por ingestión de dosis superiores a 50 mg/kg/24h., y 100-300 mg/kg/24h., durante 1 y 4 semanas respectivamente.

Los gatos presentan un defecto en la actividad glucuronosil transferasa, por lo que son más susceptibles a padecer la intoxicación.
Las dosis analgésicas y tóxicas en esta especie son de 10 mg/kg/48h., y 80-120 mg/kg/24h., durante 10 Y 12 días respectivamente.
Su toxicidad se ve incrementada si se administra conjuntamente con otros AlNEs o corticoides, y en pacientes con disminución de la funcionalidad hepática o renal.
El producto se absorbe a nivel gástrico e intestinal, sufre metabolismo hepático y se excreta vía renal. Va ligado en un 90% a proteínas plasmáticas.
El cuadro clínico se debe principalmente a la inhibición de las prostaglandinas, causando efectos a nivel digestivo, plaquetario y renal. El cuadro agudo se produce a las 4-6h de la ingestión y se caracteriza por depresión, anorexia, hipertermia, hiperglucemia y glucosuria, vómitos, hematemesis; y taquipnea (debido a que los salicilatos aumentan el consumo de oxígeno y la producción de C02 a nivel del músculo estriado y estimulan el centro respiratorio del bulbo).
Esta situación puede desembocar en una alteración del estado ácido-base del paciente. Finalmente da lugar a fallo renal agudo, debilidad, coma y edema pulmonar no cardiogénico.
El cuadro crónico se caracteriza por úlceras gástricas con o sin perforación, hepatitis tóxica, anemia y retraso en los tiempos de sangrado por inhibición de la médula ósea.
En el gato se observan náuseas y vómitos, depresión respiratoria y acidosis metabólica, hipertermia, convulsiones y coma, hepatitis tóxica, anemia por cuerpos de Heinz y trombocitopenia. También pueden observarse hipernatremia e hipokalemia.

Tratamiento

1.- Iniciar fluidoterapia de soporte.
2.- Descontaminación digestiva y administración de carbón activo cada 4-6h seguido de un catártico.
3.- Tratamiento del fallo renal agudo:
3.a. Fluidoterapia para forzar la diuresis:
Déficit a reponer: % de deshidratación x Peso (kg) x 10 = cantidad en ml a administrar en 4-6 h.
Si el paciente no presenta signos de deshidratación asumir un 3-4%. Vigilar signos de sobrehidratación, sobre todo si sospecha de oliguria., si restablecida la volemia persiste la oliguria administrar diuréticos.

3.b. Administrar diuréticos si la producción de o***a es inferior a 1- 2 ml/kg/h:
3.b.1. Manitol: Dosis: 0.25 g/kg IV en 10 minutos. No administrar si existe riesgo de sobrecarga de volumen, hiperglucemia, hemorragia, edema de pulmón o periférico.
3.b.2. Furosemida: Dosis: 2-4 mg/kg. Repetir a los 30 minutos si no hay respuesta.
3.b.3. Dopamina 1-3 microgramos/kg/minuto, diluida con SSFo Glucosada 5%.
4. Controlar la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato sódico. La alcalinización de la o***a favorece la excreción del tóxico y sus metabolitos.
5. Tratamiento de los signos digestivos.
6. Tratar la hipertermia mediante la aplicación de métodos de enfriamiento externos.

Autoras: MV Angeles Daza y MV Esther Ayuso.

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Controlemos la salud de nuestras mascotas

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08/09/2022

Conociendo las alergias caninas

🟠Alergia

Se define como un estado alterado de una reacción inmune que generalmente se manifiesta como hipersensibilidad. La alergia es un proceso mediado inmunológicamente, donde se produce una reacción exagerada en contra de sustancias (alérgenos) normalmente inocuas para el individuo. Se estima que uno de cada cinco perros sufren algún tipo de desorden alérgico.

🟠Hipersensibilidad Tipo I o Anafilaxis
Son ejemplos de esta reacción desórdenes alérgicos como: Urticaria, Atopía, Hipersensibilidad a los alimentos e Hipersensibilidad a la mordida de pulga.
Estas reacciones son causadas por mediadores químicos farmacológicamente activos, liberados por los Mastocitos y Basófilos.

Los mediadores involucrados en estas reacciones son:
🔸 Histamina,
🔸 Leucotrienos,
🔸 Prostaglandinas,
🔸Bradiquidinas y el
🔸 Factor eosinófilo de Quimiotaxis.

La liberación de estos mediadores es iniciada cuando el antígeno (alérgeno) se conjuga con moléculas de anticuerpos específicos que están presentes en la membrana del mastocito. Los anticuerpos que median estas reacciones son IgE en menor medida IgG.
La degranulación de los mastocitos es el fenómeno central en los desórdenes de Hipersensibilidad Tipo I.
La predisposición genética para producir niveles elevados de anticuerpos (IgE e IgG) se conoce como Atopia.

🟠Atopia
Se define como la predisposición genética para desarrollar en forma espontánea Hipersensibilidad Tipo I a sustancias normalmente inocuas para el individuo. Se expresa con la síntesis de gran cantidad de anticuerpos, especialmente del Tipo IgE e IgG en contra de alérgenos ambientales como el polen, mohos, polvo de casa, etc.
En las mascotas la Atopía se describe como una Dermatitis Prolítica asociada a la inhalación de alérgenos ambientales.
Es la segunda más común de las enfermedades alérgicas de la piel; se estima que alrededor de un 15 a 20% de la población canina se ve afectada por esta condición.

🟠Razas más afectadas

Se pueden ver afectados perros de cualquier raza, pero debido a la predisposición genética, este desorden ocurre más frecuentemente en ciertas razas:
🔹BOSTON TERRIERS, 🔹DALMATA, 🔹BULL DOG INGLES
🔹SETTER INGLES 🔹SETTER IRLANDES 🔹SCHNAUZER MINIATURA 🔹SCOTTISH TERRIER 🔹WEST HIGHLAND WHITE TERRIER 🔹FOX TERRIER PELO DE ALAMBRE 🔹PASTOR ALEMAN 🔹COCKER SPANIEL 🔹POODLE 🔹DACHSHUND 🔹GOLDEN RETRIEVER.

🟠Edad de presentación y estacionalidad

Típicamente la edad de presentación es entre un año y tres años, es muy raro que se presente después de los seis años. En cuanto a la estacionalidad, los estudios demuestran que alrededor del 70% de los perros atópicos presentarán el cuadro clínico durante la época de polinización.

🟠Teoría del umbral
Cada paciente tolera algún nivel de "ESTIMULO PRURITICO" sin que esto provoque "picazón". Si el estímulo excede el umbral del perro entonces el prurito aparece.
El "Umbral Prurítico", es individual para cada perro y puede ser aumentado o disminuido por cambios psicológicos, alteraciones nutricionales, enfermedades sistémicas y cambios medio ambientales.
Un cuadro de atopía subclínica, puede hacerse clínica, si concomitantemente el paciente se ve afectado por otra patología, por ejemplo: Seborrea o Piodermatitis. Se cree que las alergias son "Sinérgicas", es decir, un perro puede ser un atópico subclínico, pero bastaría un estímulo adicional. Ej.: mordedura de pulga, para desencadenar el cuadro de atopía.
Por otro lado, un paciente que sufre de varias alergias, muchas veces el control de una de ellas bastaría para disminuir el "Umbral Prurítico", con lo cual, los signos clínicos desaparecen o al menos la intensidad de estos disminuirá notablemente, lo cual permite manejar al paciente en forma más efectiva.

🟠Signos clínicos

El signo clínico principal es el "PRURITO", el cual se manifiesta en forma de rasquidos, mordiscos, lamidos y frotarse contra objetos, la mayoría de las veces, los dueños de mascotas piensan que esto es normal y descartan una posible patología; un perro puede rascarse ocasionalmente, pero cuando este se rasca frecuentemente, focaliza su atención rascándose en un solo lugar, mantiene al dueño despierto, deja de comer o jugar para rascarse. entonces se considera que se trata de un "Prurito Patológico". Un perro "Atópico Clásico" es aquel que focaliza su rasquido en la cara, patas, vientre y región axilar.
A pesar de que la mayoría de los perros atópicos mostrarán signos clínicos en la piel, también es muy común que cuadros de otitis externa recurrente y conjuntivitis.

🟠Historia o anamnesis

La toma de una historia detallada es el factor más importante para el diagnóstico y manejo de la Enfermedad Atópica. La historia provee la información específica para determinar si el cuadro tiene una base alérgica y si es así, cuales serían los posibles alérgenos involucrados.
Si después de la historia y el examen físico, atopía es el diagnóstico, entonces debe realizarse el Test cutáneo intradérmico.
La distribución de las lesiones, la estacionalidad del problema y la respuesta del paciente a la terapia son puntos claves en el diagnóstico. Un hallazgo importante es saber que se trata de una enfermedad progresiva y que empeora año a año. Debido a lo anterior la respuesta a los Corticoesteroides, usualmente disminuye con el tiempo.

🟠Hallazgos físicos

La distribución de las lesiones será la misma que la distribución del Prurito. Lo más común es encontrar alopecia traumática, eritema, descamación, seborrea. En pieles afectadas crónicamente se verá hiperigmentación y liquenificación. También es muy común que acompañado al cuadro atópico se presente pioderma e hiperhidrosis, presencia de otitis externa y pododermatitis.

🟠Diagnóstico diferencial

Los cuadros clínicos sin lesiones primarias son candidatos a ser Atopías:
🔹Hipersensibilidad a los alimentos.
🔹Alergia a la mordedura de pulga.
🔹Hipersensibilidad hormonal.
🔹Dermatitis de contacto.

🟠Diagnóstico

El diagnóstico de la Atopía se basa en la historia, hallazgos físicos, eliminación de los diagnósticos diferenciales y test cutáneo que se correlacione con la historia.

🟠Selección de los alérgenos

Se hace considerando el área botánica en la cual vive el paciente, importante también es saber si el perro vive dentro o fuera de la casa.
En general, los alérgenos son moléculas complejas, típicamente Proteínas o Glucoproteinas de alto peso molecular (20.000 a 40.000 Daltons) y varían en tamaño de los 2 a 6 micrones. Para que una partícula sea considerada alérgeno, esta debe ser: Antigénica, Dispersable y debe estar presente en cantidades suficientes.

Fuente: Universidad de Chile. Autor: MV Marcelo Jofre.
Revista de extensión TecnoVet

08/09/2022

Estenosis degenerativa lumbosacra o Cauda equina.

La estenosis lumbosacra es una estrechez del canal vertebral, lo cual ocurre cuando hay cambios en los tejidos blandos y óseos del canal vertebral tales como hipertrofia de los ligamentos y estructuras sinoviales, espondilosis, osteofitos, protrusión del disco intervertebral hansen tipo II, en conjunto con un movimiento anormal de la articulación lumbosacra causando una radiculopatía compresiva y una subsecuente inflamación local de las raíces nerviosas y vasculatura de la cauda equina.
La enfermedad lumbosacra es mucho más frecuente en el perro de lo que se pensaba. Esta enfermedad ha recibido diferentes denominaciones, como síndrome de la cauda equina o síndrome lumbosacro, aunque el término estenosis degenerativa lumbosacra (EDL) es el que más adecuadamente señala la localización y las secuelas anatomofisiológicas inducidas.
La estenosis lumbosacra es la causa más común de cauda equina en caninos, cuyo término describe un grupo de signos neurológicos como resultado de la compresión, destrucción o desplazamiento de las raíces nerviosas y nervios espinales que forman la cauda equina y cuyas causas son múltiples.
La etiología de estos cambios óseos incluyen causas degenerativas, enfermedades del desarrollo, neoplasias, idiopáticas/congénitas, infecciosas y traumáticas, siendo la etiología degenerativa la causa más común. Sin embargo en la literatura se han descrito una variedad de anormalidades congénitas que envuelven la región lumbosacra, tales como vertebra lumbosacra transicional, la cual puede ser hereditaria, fusión incompleta del sacro, fusión parcial de la vértebra lumbar 7 al sacro y algunas enfermedades del desarrollo como osteocondrosis y herniación del disco intervertebral, que pueden causar inestabilidad lumbosacra en animales jóvenes.

30/08/2022
Ahora contamos con RX digital, para un mejor diagnóstico a nuestros pacientitos.
28/08/2022

Ahora contamos con RX digital, para un mejor diagnóstico a nuestros pacientitos.

Dirección

Calle Claudio Sanjines 1547. Miraflores
La Paz

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Lunes 09:00 - 16:30
Martes 09:00 - 16:30
Miércoles 09:00 - 16:30
Jueves 09:00 - 16:30
Viernes 09:00 - 16:30
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