Veterinaria Luz del Chaco

07/09/2023

Se realizan suéter tejidos a crochet y palillos a pedido del cliente.

19/04/2023

Distemper Canino

El Distemper canino es una enfermedad viral y altamente contagiosa. Es producida por un Paramixovirus del genero Morbilivirus.
Los tres elementos para su diagnóstico son el historial clínico, el examen físico y los estudios de laboratorio. Las manifestaciones clínicas de infección respiratoria o gastrointestinal son inespecíficas, y el diagnóstico no debería basarse solamente en la presentación de estos signos.
Es bastante dificultoso con los estudios actuales ante-mortem descartar categóricamente la presencia del Distemper, pues todos los métodos utilizados pueden dar algunos falsos negativos.
Formas clínicas del Distemper
La infección por el virus del distemper canino se presenta como una enfermedad multisistémica potencialmente fatal que puede involucrar al SNC. Los perros pueden desarrollar un infección clínica o subclínica. Se piensa que la mayoría de las infecciones de CDV son subclínicas o agudos leves, y que no requieren tratamiento. La infección clínica se manifiesta de tres formas: aguda, subaguda y crónica.

Aguda
Es la forma más común. El período de incubación (desde la infección hasta la aparición de signos clínicos) normalmente es de 7 a 14 días. Entre los 3 a 7 días, se presenta fiebre y leucopenia que casi siempre pasan inadvertidas. La fiebre disminuye durante algunos días hasta que se desarrolla una segunda fase febril, que normalmente va acompañada de conjuntivitis, rinitis y anorexia. Los signos gastrointestinales y respiratorios como tos, diarrea, vómitos, anorexia, deshidratación y pérdida de peso pueden seguir a continuación. Las infecciones bacterianas secundarias a menudo complican este cuadro.

Subaguda
Los signos del SNC pueden desarrollarse a partir de la enfermedad sistémica como una encéfalo mielitis aguda. La presentación neurológica incluye:
1. Contracciones bruscas involuntarias localizadas de un músculo o grupo de músculos.
2. Paresia o parálisis que comienzan a menudo en miembros posteriores (ataxia).
3. Convulsiones, sialorrea, movimientos masticatorios, pedaleo de los miembros, micción involuntaria y/o defecación.
4. Hiperestesia, vocalización, reacciones de miedo.
5. Ceguera.
Dependiendo de la severidad de la infección, todos o ninguno de los signos neurológicos pueden ser evidentes. Después de la recuperación del distemper agudo o de una presentación inaparente, los trastornos neurológicos pueden tardar en presentarse algunas semanas o hasta meses. Pueden verse hiperqueratosis en las almohadillas plantares (Hard Pad Disease) y en la nariz.

Crónica
Se han reconocido dos formas crónicas en perros adultos. La primera se presenta a consecuencia de un proceso inmunomediado que produce una encefalitis multifocal (Multi Distemper Encephalomyeltis) que progresa lentamente. Esta forma normalmente ocurre en los perros de 4 a 8 años. Se presenta con debilidad en miembros posteriores, falta de respuesta a la amenaza, parálisis y temblores de la cabeza. La recuperación de este tipo de infección CDV es posible.
La encefalitis crónica del perro viejo (Old Dog Encephalitis) es un desorden progresivo que afecta usualmente a perros mayores de 6 años. Se presenta con ataxia, movimientos en círculo, presión de la cabeza contra objetos y cambios en la personalidad (no hay respuesta a estímulos externos o no reconoce a los dueños).
La persistencia del virus en el SNC produce una reacción inflamatoria, instalándose una encefalitis crónica. Estos animales no son infecciosos.

Diagnóstico
Hematología
En casos agudos la linfopenia (común en la 1º semana) y la trombocitopenia (menos común) son anormalidades que se presentan en forma habitual. Puede presentarse además monocitosis. Otros cambios dependen de los órganos afectados y de la presencia o no, de infección bacteriana secundaria.
En casos agudos, algunas inclusiones virales intracitoplasmaticas, pueden ser vistas a veces dentro de linfocitos y eritrocitos circulantes durante el recuento del hemograma. En casos subagudos o crónicos estas pruebas pueden resultar negativas, aunque no se deberá descartar la presencia del virus.
Estudios indirectos de diagnóstico.

Serología
De todos los métodos de diagnóstico virológicos para el Distemper, el serodiagnóstico es el mas utilizado por los veterinarios, si bien las pruebas son confiables, el problema se produce al interpretar los resultados.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
En base a células infectadas y la prueba de ELISA en base a virus purificados. Si bien estas dos pruebas se usan habitualmente, en la primera existe la intervención de un operador para la interpretación de los resultados, lo que hace que una misma muestra pueda dar valores diferentes, en dos laboratorios distintos.

Seroconversión
La medición de anticuerpos séricos IgM (contra las proteínas del núcleo viral NP y P) y las IgG (contra los antígenos de la cápsula H y F), pueden ayudar en el diagnóstico de Distemper, pero la prueba no diferencia los anticuerpos pasivos maternales, los anticuerpos vacunales y los anticuerpos por infecciones subclínicas, de los anticuerpos que son producto de la enfermedad en cachorros, en animales previamente inmunizados y en los que han tenido contacto previamente con el virus.
La detección de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no es suficiente para el diagnóstico. Perros no vacunados, infectados en forma aguda pueden morir sin aparición de anticuerpos neutralizantes mientras que los infectados en forma subaguda o crónica, pueden tener niveles de anticuerpos comparables con los perros vacunados.
La IgM puede ser detectada en perros infectados no vacunados, entre los 6 y 8 días post infección. La IgG aparece entre los 10 y 20 días.
La prueba de ELISA para la detección de IgM específica contra el virus de moquillo canino, es una prueba útil, ya que la IgM en perros infectados persiste por 5 semanas a 3 meses dependiendo de la cepa y la respuesta del huésped. En perros vacunados la IgM persiste por aprox. 3 semanas. Falsos negativos pueden observarse en perros que mueren en forma aguda, sin la presencia de respuesta inmunitaria, y puede darse además, en presentaciones subagudas o crónicas.

Detección de IgG - Títulos seriados de 2 muestras con 2 semanas de diferencia (los títulos únicos son de escaso valor), son de valor en perros que no han sido vacunados dentro del mes anterior, un aumento de cuatro veces o mas, entre el suero de la fase aguda y convaleciente, es señal de una enfermedad activa.

Análisis serológico del líquido cefalorraquídeo (LCR) (Encefalitis)
Los signos neurológicos suelen aparecer entre 1 y 3 semanas, luego que el perro se ha recuperado de los signos gastrointestinales y/o respiratorios.
La determinación de anticuerpos específicos contra el virus en LCR es diagnóstico de encefalitis por Distemper.
En ausencia de trauma vascular, los anticuerpos específicos no son detectados en LCR, aún en animales previamente inmunizados.
Pueden haber falsos positivos, cuando en la toma de la muestra hay contaminación con sangre. No obstante si el título de la muestra de LCR es mas alto que el del suero, se considera que esos anticuerpos se han producido localmente y demuestran una infección activa.
Puede diagnosticarse Distemper en forma presuntiva, si hay aumento de la concentración de proteínas en LCR, pleocitosis linfocitaria, y son detectados anticuerpos específicos en una muestra no contaminada con sangre periférica.
La inmunosupresión es frecuente durante la infección por Distemper, el titulo bajo de anticuerpos no puede eliminar la enfermedad y los animales mueren.
Los anticuerpos maternales pueden persistir durante 2 o 3 meses, los cuales dan resultados serológicos positivos, aunque no son indicativos de infección.
Cualquier anticuerpo anti-distemper encontrado en LCR es de gran valor para el diagnóstico definitivo de Distemper.

Patogénesis del Distemper
Deberíamos recordar que cuando el animal se presenta en nuestros consultorios con la sintomatología clínica de la fase aguda, ya han pasado entre 1 y 2 semanas como mínimo, desde que el animal ha estado expuesto por primera vez al virus, por lo tanto es imperativo de acuerdo a los síntomas predominantes, intentar ubicar el lugar en donde pueda encontrarse el virus dentro del organismo, para poder identificarlo, si es factible, con los estudios directos de diagnóstico.

Diagnóstico definitivo
El diagnóstico definitivo requiere de la demostración de cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos eosinofílicos (Cuerpos de Lentz) por examen citológico (coloración de Shorr, Diff Quick), o por inmunofluorescencia directa de muestras citológicas o histopatológicas.
Los cuerpos de inclusión se pueden ver en eritrocitos y leucocitos, sin embargo estas inclusiones están presentes solo de 2 a 9 días luego de la infección, y no suelen estar presentes cuando los signos clínicos aparecen.
Los cuerpos de inclusión pueden ser mas fácilmente visualizados en muestras de la costra flogística o de aspirados de médula ósea que en preparados de sangre periférica.
Las partículas virales pueden ser detectadas por anticuerpos fluorescentes (IFA) en células de las tonsilas, ganglios linfáticos, árbol respiratorio, hisopados conjuntivales, sedimento urinario y LCR de 5 a 21 días post infección. El test es específico, si da positivo, el perro tiene Moquillo.
La partícula viral puede ser encontrada en las células del LCR, en animales con signos neurológicos, en el 80% de los casos.
En raras ocasiones la vacunación reciente puede dar falsos positivos. Más de una muestra puede ser necesaria para encontrar e identificar el virus, en casos subagudos o crónicos estas pruebas pueden resultar negativas, aunque no se descarta la presencia del virus. Da muchos falsos negativos.

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR)
Esta prueba permite detectar la proteína (NP) del nucleocápside viral y puede resultar positiva aún cuando las pruebas de aislamiento y la Inmunocitoquímica no logren detectar al virus. Es un buen método para diagnóstico temprano en perros no vacunados recientemente.
La técnica consiste en tomar una porción clave del ARN viral y por medios enzimáticos multiplicarla de forma exponencial; si en una muestra hay una única molécula de ARN (indetectable por cualquier otro método), con esta reacción, luego de 20 pasos (en ciclos de 3 a 5 minutos cada uno), podemos obtener 1 millón de moléculas idénticas.
Comparadas con ésta tecnología, las pruebas tradicionales de identificación y detección de anticuerpos, son casi obsoletas; un resultado positivo de PCR nos indica, casi sin margen de error, que el ARN del agente está presente en el animal y si está el ARN, la infección es segura.
La sensibilidad de ésta prueba ha sido incrementada notablemente, por medio de la técnica de "nesting" (dos amplificaciones en secuencia, siendo la segunda para un segmento aún más específico de ARN del agente).
Una prueba de PCR puede detectar infecciones incluso al segundo día post-infección (no debemos esperar el tiempo necesario para que se produzca la seroconversión o respuesta inmune).
Es posible encontrar falsos positivos alrededor de 1 a 2 semanas luego de la vacunación. Un resultado positivo es un buen indicador de enfermedad, sin embargo un resultado negativo, no descarta Distemper, sobretodo si la muestra se toma en forma tardía durante el curso de la enfermedad, o sea cuando la presencia y eliminación del virus han disminuido.

Necropsia/histopatología
Se deben analizar muestras de bazo, amígdalas, ganglios linfáticos, estómago, duodeno, vejiga y cerebro, por histopatología e inmunohistoquímica, pues el Distemper puede localizarse en diferentes tejidos.
Se puede diagnosticar con seguridad con un estudio histopatológico hecho por un patólogo calificado. Si el Moquillo es un problema poblacional y el diagnóstico definitivo no puede hacerse por otros métodos, una necropsia es una inversión que vale la pena realizar en un perro mu**to sospechoso, con el objeto de establecer si el Distemper está presente o no, en dicha comunidad.
Autor: Leonardo D. Mauro MV
Profesional Independiente - Bs. As. Rep. Argentina

03/04/2023

03/04/2023

Diagnóstico del Hiperadrenocortisismo (Síndrome de Cushing)
Parte l

El hiperadrenocorticismo o síndrome Cushing es una enfermedad endocrina frecuente en perros geriátricos. Aparece como consecuencia de unos niveles de cortisol elevados de forma persistente. La causa más frecuente de la enfermedad es una secreción excesiva de ACTH en la glándula pituitaria por un adenoma o hiperplasia de la hipófisis, representa el 80-90% de los casos de hiperadrenocorticismo espontáneo. Estos niveles elevados de ACTH provocan una hiperplasia bilateral de las cortezas adrenales que secretan cantidades excesivas de cortisol. Los restantes 10- 20% de los casos son debidos a neoplasias adrenales. También se han descrito presentaciones raras de hiperadrenocorticismo canino como la producción de ACTH ectópica en un perro con tumor neuroendocrino localizado en el páncreas e hígado.
Tipos de hiperadrenocorticismo en el perro.
En el tipo hipofisario se observa una hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales, mientras que en el adrenal se detecta una masa en una de las glándulas adrenales y, generalmente, una atrofia en la glándula contralateral. La confirmación del diagnóstico es relativamente sencilla en animales con hiperadrenocorticismo moderado o avanzado, pero puede resultar más difícil en perros con hiperadrenocorticismo leve. El diagnóstico de esta enfermedad en casos leves no es una urgencia y es preferible esperar a que la sintomatología sea evidente y repetir las pruebas antes que realizar un falso diagnóstico en un perro que realmente no tiene la enfermedad.

Pasos en el Diagnóstico
Es conveniente tener en cuenta 5 pasos en el diagnóstico del Cushing en el perro.
1. Sospecha clínica
2. Descartar Cushing Yatrogénico.
3. Descartar enfermedades no adrenales.
4. Confirmar el diagnóstico
5. Diferenciar entre hipofisario y adrenal. Es importante seguir todos los pasos y definir el tipo de hiperadrenocorticismo ya que el tratamiento y el pronóstico varía en función del tipo de Cushing.

Diagnóstico Clínico
El primer paso en el diagnóstico del hiperadrenocorticismo consiste en la sospecha clínica de la enfermedad teniendo en cuenta la edad, s**o, raza, historia clínica y examen físico.
El hiperadrenocorticismo hipofisario afecta generalmente a perros de edad avanzada (11 años de edad media), a razas de pequeño tamaño y no existe predisposición sexual; mientras que el hiperadrenocorticismo adrenal es más frecuente en razas grandes y en hembras.

Signos Clínicos
Los signos clínicos del hiperadrenocorticismo canino aparecen generalmente de forma lenta y progresiva y esto hace que sus propietarios con frecuencia lo atribuyen al envejecimiento del animal. Por tanto, cuando acuden a consulta, la mayoría de los perros con hiperadrenocorticismo presentan signos clínicos durante meses.
Es necesario hacer las preguntas adecuadas para identificar los signos clínicos que puedan pasar desapercibidos para el propietario.
Estas son algunas de las preguntas que no debemos olvidar: ¿Come con más voracidad?, ¿Es capaz de saltar al coche o al sillón?, ¿Duerme más?, ¿Jadea en casa?, ¿Orina más?, ¿Bebe más?, ¿Ha recibido tratamientos previos con corticosteroides? Esta última pregunta es importante para descartar o confirmar la posibilidad de un Cushing yatrogénico.
La poliuria y polidipsia está presente en la mayoría (80-90%) de los perros con síndrome de Cushing y, en muchos de ellos, es el primer síntoma que se aprecia. Los propietarios detectan que su perro bebe más agua, o***a más y, en muchos casos, aparece también incontinencia urinaria e incapacidad de mantener la o***a durante la noche.
El origen de la poliuria parece ser estar relacionado con una alteración del metabolismo de la hormona antidiurética (ADH) por disminución de la secreción y/o disminución de la acción de la ADH en los túbulos renales.
La polidipsia es secundaria a la poliuria. Un apetito aumentado o polifagia aparece en el 50-90% de los perros con hiperadrenocorticismo, si bien rara vez se trata del motivo de consulta principal porque el propietario puede interpretarlo como una manifestación de un buen estado de salud.
La polifagia puede convertirse también en un motivo de preocupación cuando el perro empieza a comer de la basura, a pedir comida continuamente o a proteger su comida de forma agresiva. La distensión abdominal en los perros con hiperadrenocorticismo se debe a la hepatomegalia, la distensión crónica de la vejiga urinaria, a la tendencia a la acumulación de grasa intraabdominal y a la debilidad de la musculatura abdominal. Una de las consecuencias de la hipercortisolemia crónica es la atrofia muscular progresiva por un aumento del catabolismo proteico que se puede manifestar como una disminución de la masa muscular lumbar, temporal o en las extremidades.
A medida que la enfermedad avanza, se reduce el nivel de actividad y la tolerancia al ejercicio y tienden a dormir más. Otro signo de debilidad muscular es la incapacidad reciente de subirse al sillón o al coche. Estos síntomas están presentes en la mayoría (80%) de los perros con cushings aunque con frecuencia los propietarios lo asocian con la edad.
El jadeo es uno de los signos clínicos más característicos del síndrome de Cushing canino. Es un síntoma frecuente y es especialmente significativo cuando el animal presenta este jadeo en situaciones de reposo.
No se conoce exactamente cuál es su causa pero puede estar relacionada con el aumento de peso, con la debilidad muscular, con la presión diafragmática por la hepatomegalia o con un efecto directo de los glucocorticoides. Este síntoma puede acentuarse en situaciones de estrés o ejercicio.
La alopecia es una de los principales motivos de consulta y puede ser el primer síntoma que detecte el propietario. El exceso crónico de cortisol produce un efecto inhibitorio de la fase de crecimiento del pelo (anagen) que lleva a un fallo en el crecimiento del pelo y, como consecuencia de esto, a la alopecia.
La pérdida de pelo es lenta y suele comenzar como una disminución de la densidad del pelo con retención de pelo en fase de reposo (telogen) que, por lo general, es un pelo mate y seco. Esta situación puede progresar hasta una alopecia bilateral simétrica que presenta características similares a la alopecia relacionada con otras enfermedades endocrinas como hipotiroidismo o alopecia X.
Es una alopecia no pruriginosa y afecta a los flancos, vientre, parte trasera de los muslos, cola y cuello. Generalmente la cabeza y las porciones distales de las extremidades no se ven afectadas. Otra característica dermatológica de los perros con hiperadrenocorticismo es la incapacidad de crecimiento de pelo que ha sido rasurado.
La piel puede aparecer muy delgada y con muy poca elasticidad como consecuencia de una atrofia de la dermis y una disminución del tejido subcutáneo. Como consecuencia de esto, las venas abdominales se vuelven visibles y prominentes.
La cicatrización en estos animales puede ser lenta y tienen predisposición a desarrollar piodermas. La piel afectada tiende a presentar descamación y es frecuente el acúmulo de debris en el interior de los folículos (comedones), sobre todo alrededor de los pezones. En algunos animales hay un hiperpigmentación generalizada. Aproximadamente un 5% de estos animales presenta calcicosis cutis (depósitos de calcio en la dermis) en la cabeza, en el dorso o en el vientre. Suele aparecer como una placa firme de color blanquecino o amarillento y con reacción inflamatoria en la piel que le rodea.

Imagen: Yorkshire terrier con Cushing hipofisario en el que se observa alopecia en el tronco y distensión abdominal.
DVM, PhD. Carlos Melián Hospital Clínico Veterinario ULPGC

20/03/2023

20/03/2023

Los perros braquicefálicos tienen una conformación anatómica la cual se relaciona con una gran variedad de trastornos respiratorios, especialmente el síndrome del braquicefálico. La selección excesiva en cuanto a la braquicefalia ha modificado y deformado las vías
respiratorias altas.
En la regulación del flujo aéreo nasal, intervienen factores como la anatomía nasal, así como la movilidad de las alas nasales. Por ejemplo, un perro dolicocéfalo posee una cavidad nasal alargada con predominancia de los cornetes nasales, mientras que un perro braquicéfalo, como pugs, pekinés, shih tzus, bóxers y bulldogs, tendrá una cavidad nasal reducida por lo que el flujo de aire dentro de la cavidad nasal está restringido y se requiere un mayor esfuerzo inspiratorio lo que ocasiona una disnea de intensidad variable.

Algunas de las funciones de los cornetes nasales, es la humidificación, calentamiento y el filtrado de aire inspirado. La hipertrofia de los cornetes nasales, es una de las causas anatómicas en razas braquicefálicas, lo que provoca un aumento de la resistencia intranasal al paso de aire, viéndose afectada la termorregulación. Los trastornos relacionados con el calor, pudieran relacionarse por la restricción de la temperatura más que por la reducción de la ventilación pulmonar.

Una de las condiciones que estos perros pueden desarrollar, es la hipertermia, debido a que hay una incapacidad en la eliminación del calor mediante el jadeo, por un enfriamiento deficiente y a la misma obstrucción de las vías respiratorias, estando mas propensos a desarrollar golpes de calor en situaciones mucho menos extremas que los perros de otras razas.

La intolerancia al ejercicio, la cianosis y el colapso ocasional son comunes, en particular tras un exceso de actividad, emoción o calor o humedad excesivos

Esta es una investigación para nuestro contenido de: Revisión Médica Veterinaria
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𝐓𝐰𝐢𝐭𝐭𝐞𝐫: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭
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20/03/2023

👉HIPERESTROGENISMO (DESBALANCE OVARICO TIPO I

En las hembras las causas de hiperestrogenismo son quistes ováricos y en menor medida tumores ováricos, (en los machos la causa principal son los tumores de células de Sertoli). Por lo general los quistes ováricos se presentan en perras menores de 5 años de edad y los tumores son más frecuentes en hembras mayores a 5 años.

CUADRO CLÍNICO
Alopecia bilateral simétrica que inicia en área perineal, inglés y tronco. La cual frecuentemente cursa con comedones en vientre y perineo. Cambios en el ciclo estral como celos prolongados, anormales y ninfomanía. Si el tumor es productor de progesterona también se observa aumento del tamaño v***ar y de las mamas.

HISTORIA CLÍNICA
Pseudogestación o anestro, cambios lentos pero progresivos en de abdomen caudal y perineo

DIAGNÓSTICO
Se hace por medio de la historia clínica, signos cutáneos, detección de alteraciones del ciclo estral. Detección por medio de ultrasonido de tumores o quistes ováricos y medición de niveles de estrógenos (los cuales se encuentran elevados).

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la OVH, es importante recordar que la remisión total de los signos clínicos toma varios meses. En algunos casos cuando el problema es ocasionado por quistes ováricos pueden aplicarse tratamientos médicos, cuando existe un gran interés por parte del propietario de reproducir a la hembra. Si el tumor o quiste es unilateral (se detecta por ultrasonido), se puede retirar el ovario afectado y dejar el sano para poder reproducir a la hembra posteriormente. El pronóstico por lo general es bueno. Es importante en caso de tumores recordar realizar el
estudio histopatológico para conocer la naturaleza del tumor.

👉HIPOESTROGENISMO (DESBALANCE OVARICO TIPO II)
Como su nombre lo indica es ocasionado por niveles bajos de estrógeno sérico.

HISTORIA CLÍNICA
Por lo general se presenta en hembras de edad media o mayores, aunque en algunos casos se presenta también en hembras a la que se les realizó OVH a edad temprana. En ocasiones existe historia de incontinencia urinaria., alopecia progresiva en perineo, abdomen caudal, cuello y orejas.

EXAMEN CLÍNICO
Piel muy suave, pelo depilable y liso, alopecia en los sitios antes mencionados, pelo muy fino y sedoso, v***a y pezones de aspecto infantil.

DIAGNÓSTICO
No tiene un método diagnóstico definitivo. El diagnóstico se hace con base a la respuesta terapeútica, historia y signos clínicos. Es importante descartar problemas de tiroides y glándulas adrenales.

TRATAMIENTO
Terapia de reemplazo con estrógenos. La remisión de los signos se da a los 2-4 meses. Algunas complicaciones del uso de estrógenos son: supresión de médula ósea y disfunción plaquetaria.
Autora: MV Silvia del Carmen Cota Guajardo

20/03/2023

Morfogénesis fetal del canino.

El período de gestación de la hembra canina se estima en alrededor de 63+/- días aproximadamente. Cada embrión se desarrolla dentro de una vesícula coriónica la cual tiene una forma típica de tonel con una placenta de tipo endoteliocorial y de distribución zonal o anular. Uno de los problemas en la investigación de la organogénesis y la embriología en carnívoros domésticos es la estimación de la edad del embrión y la fecha del comienzo del embarazo.

Luego de la m***a y 12 horas posteriores a la ovulación, la mayoría de los espermatozoides se encuentran retenidos en las glándulas endometriales. Además, una población seleccionada de espermatozoides se almacena en la unión útero-oviductal, y un número limitado de estos continúan liberándose hacia el oviducto caudal en la medida que el
ovocito termina su proceso de maduración.

El transporte embrionario por el oviducto en la perra es el más prolongado entre las hembras de especies domésticas. Los embriones ingresan al útero 10 a 12 días después de la fecundación, en estado de mórula o blastocisto temprano. La implantación se completa entre 18 y 21 días después de la ovulación, en esta etapa los embriones tienen un cuerpo en forma de "C", s**o vitelino desarrollado y la aparición de la línea primitiva donde se origina la notocorda, también se puede observar el corazón primordial. Alrededor del día 23 - 25, se observa el globo ocular con pigmentación, el tubo neural, la prominencia mandibular y los arcos faríngeos. El corazón ya muestra aurículas y ventrículos, a esta edad el riñón primitivo ya comienza a formarse. Las extremidades anteriores muestran un mayor grado de desarrollo en comparación con las extremidades pélvicas. En el día 27 se puede ya observar el hígado. Para el dia 29 - 32 el embrión mide de 22 - 30 mm el cerebro primitivo continua en desarrollo y los procesos nasales comienzan a formarse, ya se observan surcos entre los dedos y pigmentación retiniana en los ojos, también se observan los huesos craneales, las vértebras, los huesos costales y las extremidades. En el día 35, el cerebro forma el metencéfalo, el quiasma óptico, el cerebelo y la médula oblonga, la región nasal está casi formada. El sistema cardiovascular se encuentra completamente formado, el sistema respiratorio presenta ramificaciones secundarias desde la rama principal y el aparato digestivo ya presenta los compartimentos hepáticos y gástricos. Los órganos ya están formados y los órganos genitales externos diferenciados en masculinos o femeninos, a partir de aquí, los embriones pasan a ser fetos, comenzando el periodo fetal que comienza aproximadamente en el día 35 hasta el momento del nacimiento.

Comparative Development of Embryonic Age by Organogenesis in Domestic Dogs and Cats.
Imagen: Claudia VanesaVargas, Maria Teresa Sandoval. FaCENA - UNNE. Argentina.
Traducción e investigación: REMEVET

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17/03/2023

**Efectos fisiopatológicos del dolor**

Los estados de dolor provocan una estimulación del sistema nervioso simpático, que, a su vez, desencadena la liberación de catecolaminas. Éstas dan lugar a un aumento de la contractilidad cardíaca, aumento de la frecuencia cardíaca que llegará hasta la taquicardia y a una constricción de los vasos periféricos, teniendo como consecuencia un incremento de la presión arterial. La estimulación de la actividad cardíaca aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. La centralización de la circulación da lugar a un aumento de la irrigación de los órganos parenquimatosos, con lo que también incrementa su absorción y consumo de oxígeno. Periféricamente empeora el aporte de oxígeno a causa de la vasoconstricción, lo que puede generar una acidosis. Si el dolor se mantiene y no se trata durante períodos prolongados, pueden producirse estados de shock con colapso. (Bradicardia, hipotensión), coagulación vascular diseminada (CID) y aumento de la permeabilidad vascular, incluso, shock neurogénico.

Cuando el dolor intenso se localiza en tórax y en abdomen anterior, se produce una reducción de los movimientos respiratorios con una hipoventilación efectiva. Por lo que frente a la necesidad de oxígeno a causa de la estimulación adrenérgica del sistema cardiocirculatorio, se produce una reducción del aporte de oxígeno, este desequilibrio causa en minutos, una hipoxia generalizada y una acidosis respiratoria y metabólica que, en principio, puede ser compensada gracias a los sistemas tampón de la sangre y los tejidos. Como el volumen inspirado es cada vez menor, se produce atelectasias pulmonares que son los puntos diana de las neumonías. Si la hipoventilación se mantiene por períodos prolongados, se produce un agotamiento de la capacidad tampón con consecuencias fatales para todo el organismo.

Tracto Gastrointestinal:
Un síntoma de dolor, es la inapetencia. Rehúsa la ingestión de comida, es causado de forma directa por el dolor y de forma indirecta por la disminución de la motilidad intestinal debida probablemente a la estimulación simpática. La poca motilidad retarda la evacuación del estómago lo que puede llevar a vómitos y en animales con trastorno de conciencia, el riesgo de asfixia por aspiración. (p. ej. Potraumatismo, durante la fase de instauración y salida de la anestesia).
Los trastornos del TGI debidos al dolor, también se manifiestan, en forma de constante sialorrea, y en ocasiones en forma de diarreas con heces decoloradas y eventualmente mezcladas con sangre, lo que puede ser índice de un shock incipiente o ya manifiesto.

Metabolismo Hormonal:
La estimulación constante de la circulación de catecolaminas, puede desencadenar un colapso circulatorio. EL organismo es capaz de segregar un analgésico endógeno, la B-endorfina, valores elevados se consideran índice de dolor y estrés.
Debido a un dolor permanente también aumenta la liberación de la hormona antidiurética (ADH, vasopresina) que da lugar a un aumento de la reabsorción de agua en los riñones y condiciona un desplazamiento del equilibrio líquido del cuerpo. El dolor también favorece la liberación de cortisol de la corteza suprarrenal, el motivo de ello es la estimulación simpática y por otro lado el desarrollo de una hipoxemia.

Estado Inmunológico:
El dolor o una analgesia inadecuada dan lugar a una reacción de estrés con aumento de los valores de cortisol y catecolaminas, esta acción unida a la estimulación del sistema nervioso autónomo, provoca una inmunosupresión generalizada, con la que se produce una inhibición de la mitosis y motilidad de los linfocitos T, de la mitosis leucocitaria y de la producción de linfocinas, así como de la fagocitosis. De ello resulta una disminución de la liberación de interleucinas y una supresión de la inmunidad celular, la inmunidad tumoral, la defensa del húesped y la formación de anticuerpos. Por todo lo anterior se observa un empeoramiento de la curación de heridas, un aumento a la tendencia a infecciones y posiblemente un incremento del crecimiento de tumores y la tendencia a formar metástasis, incrementando también la morbilidad y la mortalidad.

Sistema Nervioso y Musculatura:
Todos los efectos físicos del dolor, son atribuibles auna reacción nerviosa directa o indirecta, empezando por el estímulo doloroso en el nocioceptor a través de las conducciones aferentes y eferentes del estímulo hasta las células efectoras de las glándulas secretoras e incretoras, de los músculos y de los órganos sensitivos. EL dolor permanente causa alteraciones en el comportamiento como: agitación, depresión, evitar el contacto (esconderse sobre todo los gatos) y agresividad, lo que puede llevar a la automutilación de las partes dolorosas. También se producen tics, temblores, hiperestesias y contracturas en la musculatura debido a la constante estimulación de las sinapsis.