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27/05/2023

21/04/2023

ENFERMEDAD INFLAMATORIA IDIOPÁTICA DEL INTESTINO EN PERROS Y GATOS.

La enfermedad del intestino inflamable (EII) idiopática es un trastorno crónico que presenta los signos clínicos del trastorno gastrointestinal (GI) y pruebas histopatológicas de inflamación de la lámina propia del estómago y del intestino delgado y/o grueso. Los síntomas más comunes son los vómitos y/o la diarrea, que puede ser persistente o bien intermitente.

Clasificación

La enfermedad inflamatoria idiopática del intestino se clasifican según el tipo de célula inflamatoria predominante dentro de la zona afectada del aparato digestivo. La clasificación que se emplea en gatos y perros es la siguiente:
a) Enteritis linfocítica-plasmocítica b) Colitis linfocítica-plasmocítica c) Gastroenteritis eosinófila d) Colitis eosinófila
e) Granulomas eosinófilos f) Síndrome hipereosinófilo g) Colitis histiocítica h) Colitis eosinófilica i) Enterocolitis granulomatosa transmural j) Colitis purulenta.
Estos infiltrados inflamatorios pueden combinarse y algunos expertos afirman que existe una zona de transición continua de infiltración inflamatoria. Los principales tipos de EII en los seres humanos son la colitis ulcerosa, que presenta algunas
similitudes con la colitis crónica canina, y la enfermedad de Crohn, un trastorno principalmente del yeyuno que se asemeja a la enteritis granulocítica canina.

Patogénesis

Si bien se desconoce la causa exacta de la EII, actualmente se considera que tiene una patogénesis multifactorial que incluye una reactividad inmune inadecuada a los antígenos luminales, probablemente de origen parasitario o dietético con una defensa mucosa inmune debilitada, una mayor permeabilidad de la barrera y la ausencia de la suficiente regulación inmune mediada por células T.
Se cree que en los humanos, la patogénesis de la EII incluye una respuesta inmune disfuncional a las bacterias comensales o infección con un organismo patógeno que está en los tejidos y que estimula la inflamación crónica o crea un trastorno continuo del sistema inmune.

Recientemente se ha insistido en la búsqueda de una respuesta anormal a las bacterias, posiblemente debida a cambios genéticos en algunos humanos que están predispuestos, modulan o perpetúan la EII. Existe una predisposición de raza a la colitis histiocítica en el bóxer y el bulldog francés, y al parecer también se da una respuesta anormal a las bacterias en algunos individuos de estas razas. Los pastores alemanes y los shar peis corren el riesgo de presentar una deficiencia de IgA que puede predisponerlos a sufrir la EII.
La zona afectada por la enfermedad permite pronosticar la importancia de la EII humana. Los pacientes con la enfermedad de Crohn que tienen afectado tanto el íleo como el colon tienen una mayor cantidad de recaídas que los que sufren únicamente ileitis o colitis. En la colitis ulcerosa, cuanto mayor es la zona afectada del colon, más frecuentes y graves son las complicaciones. Se desconoce la importancia que tiene la zona o zonas afectadas por la EII en perros y gatos.

Diagnóstico

El diagnóstico de la EII se realiza por exclusión y supone el descarte de otras enfermedades que provocan síntomas e inflamación gastrointestinales. El síntoma más frecuente en los gatos son los vómitos y en los perros, la diarrea. Algunas de las enfermedades que deben descartarse son el parasitismo crónico, la sensibilidad dietética (es decir, la alergia o intolerancia alimentaria), las enfermedades de tipo infeccioso (p. ej, la diarrea causada por los antibióticos, la diarrea relacionada con Clostridium perfringen, la tritricomoniasis) y el linfoma gastrointestinal. Una vez eliminados estos trastornos y demostrada la presencia de células inflamatorias, se realiza un diagnóstico probable de la EII.

Historial y examen físico

Deben revisarse las características del paciente (edad, raza y s**o), su estado de vacunas y el entorno (p. ej. un gato doméstico o un gato de granja). Debería obtenerse un buen historial alimentario porque las influencias de los nutrientes ingeridos suelen ser importantes en la EII.
El historial alimentario debe comprender el tipo de alimentos recibidos, la frecuencia y el reparto de las comidas, y cualquier tipo de chuchería, tentempié o suplementos administrados.
Deben determinarse la duración de los signos clínicos, así como el carácter y la frecuencia de los vómitos o de la diarrea. La mala asimilación puede tener como consecuencia un olor f***l acre y la presencia de sangre en las heces también presenta un olor característico.
La enfermedad gastrointestinal puede provocar modificaciones severas de la hidratación, el equilibrio ácido-base, los electrolitos y el equilibrio nutritivo. Indican que la enfermedad es grave la diarrea severa, la melena, la depresión, la anorexia, la pérdida de peso, la deshidratación, las membranas mucosas descoloridas o pálidas, el lento relleno capilar y/o un pulso débil, la fiebre, los bultos abdominales u órganos agrandados, el dolor o las efusiones.

Laboratorio

El trabajo de laboratorio puede ser de gran utilidad para complementar el diagnóstico de la EII, pero a menudo proporciona más información sobre la gravedad de la enfermedad o el descarte de otros trastornos de la lista
de diagnósticos diferenciales.
La hematología puede resultar útil para diagnosticar la EII eosinófila (aunque no todos los animales presentan eosinofilia), pérdida de sangre, hipoadrenocorticismo, septicemia, toxemia, aumento de linfocitos e hidratación. La bioquímica sérica puede mostrar hipoalbuminemia, aumento o reducción de las globulinas, reducción del colesterol (presente en la linfangiectasia), enfermedad hepática, azotemia, modificaciones electrolíticas e hidratación.
Un valor normal del cortisol basal puede descartar el hipoadrenocorticismo, a pesar de que la prueba de estimulación de la hormona ACTH es la prueba definitiva.

El ionograma urinario también proporciona información adicional sobre la función renal, las enfermedades hepáticas, la hidratación, el hipoadrenocorticismo (puede presentar una concentración urinaria inadecuada para el nivel de deshidratación).
Deben analizarse las heces de los animales con diarrea para detectar parásitos y bacterias enteropatógenas.
El raspado re**al ayuda a diagnosticar las enfermedades del intestino grueso.
Si bien las radiografías abdominales pueden revelar cuerpos extraños, intususpección o masas, no existen síntomas específicos de la EII. El grosor intestinal o gástrico no puede determinarse de forma fiable en una radiografía normal.

El ultrasonido es más sensible a la hora de detectar el grosor de la pared intestinal o gástrica y la linfadenopatía abdominal. La detección de lesiones intestinales focalizadas en el yeyuno o el íleon proximal pueden indicar que las biopsias tal vez sean más fáciles de tomar por cirugía que por endoscopia.
Las pruebas dietéticas pueden ser un buen primer paso en el diagnóstico de animales que no presentan síntomas alarmantes de enfermedad grave y cuya situación sigue sin diagnosticarse después de los procedimientos
iniciales de laboratorio y de imagen.

Someta al animal a una dieta de eliminación con un mínimo de dos semanas de duración que incluya una fuente de proteína e hidratos de carbono que no se haya administrado con anterioridad. Puesto que el historial dietético anterior suele ser incierto, a menudo se aconseja administrar a los perros un preparado industrial con proteínas hidrolizadas como el antígeno limitado dietético veterinario de ADVANCE, en forma de preparado seco para perros. En este tipo de preparados la proteína ha sido hidrolizada por enzimas y se han desarrollado péptidos menores (cuyo tamaño en función de la longitud de las cadenas de aminoácidos se mide con la unidad Dalton) que deberían resultar menos
alergénicos o incluso nada alergénicos. Si desaparecen los signos clínicos, modifique la dieta paulatinamente hasta lograr una dieta equilibrada tolerable. Si los signos clínicos no desaparecen o reaparecen, deberá aplicar técnicas de diagnóstico de mayor alcance.

Separación de etapas clínicas

Definir la gravedad de la EII es difícil, la percepción subjetiva del propietario y del especialista desempeña su función y la enfermedad puede crecer y menguar. Desde el punto de vista histórico, los criterios de clasificación histológica no se han regulado de forma adecuada y los marcadores objetivos de la inflamación como las proteínas de fase aguda no han sido objeto de investigación hasta hace poco tiempo. En los últimos años se han desarrollado índices de registro de la EII canina (el índice de actividad de la EII canina o IAEIIC).

El índice de actividad de la EII canina (figura 1) incluye:
Actitud/actividad, Apetito, Vómitos, Consistencia de la deposición, Frecuencia de la deposición, Pérdida de peso.
Estas seis variables reciben una puntuación de 0 a 3:
0 = Normal
1= Modificación leve
2 = Modificación moderada
3 = Modificación severa
El resumen de estas 6 variables determina el resultado total del IAEIIC, que se interpreta del modo siguiente:
0-3 = Enfermedad clínicamente insignificante
4-5 = EII leve
6-8 = EII moderada
9 o superior = EII severa
El IAEIIC ha mostrado relación con la proteína C reactiva, reactante de fase aguda, y la gravedad de las modificaciones histológicas. Después del tratamiento para la EII disminuyeron tanto el IAEIIC como la proteína C reactiva en suero.
Aunque no existe un índice de actividad de la EII felina bien investigado y desarrollado, un estudio piloto ha identificado algunos parámetros que incluyen la histología, los síntomas GI, la proteína total en suero y las concentraciones de fósforo en suero, la alanina transferasa (ALT) en suero y las lesiones endoscópicas.
Tras el tratamiento de la EII se observaron mejoras en la puntuación clínica.

Tratamiento

Normalmente la terapia dietética implica la administración de una fuente de proteínas nueva en una dieta altamente digestible. Las dietas con proteínas hidrolizadas descritas más arriba han tenido éxito en algunos pacientes. No se ha descrito la duración del tiempo en que debe administrarse la nueva dieta o la dieta de eliminación a los animales con síntomas GI.
Mientras que en los trastornos dermatológicos parece que debería administrarse una dieta nueva durante un periodo que oscila entre las seis y las doce semanas, también parece ser que los síntomas GI suelen resolverse de forma más rápida en los animales que responden a un cambio en la alimentación.
Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (n-3) pueden afectar la respuesta inflamatoria de la EII. Cuando las dietas se enriquecen con ácidos grasos n-3, dichos ácidos sustituyen algunos de los ácidos grasos n-6 proinflamatorios de las membranas celulares y producen formas menos inflamatorias de citoquinas (tromboxanos y leucotrienos).
Todavía no se han publicado pruebas terapéuticas que demuestren la eficacia del empleo de ácidos grasos n-3 en los síntomas de la EII.

El aumento de la fibra dietética puede mejorar la consistencia de las heces, unir los potenciales irritantes del colon, mejorar la motilidad del colon y proporcionar ácidos grasos de cadena corta como el butirato para la nutrición de los colonocitos. Las fibras moderadamente fermentables como la pulpa de la remolacha azucarera o la combinación de fuentes de fibra soluble e insoluble fermentable probablemente sean las mejores.
Una dieta con gran cantidad de fibra suele tener menos calorías y la ingestión de calorías debe tenerse en cuenta a
la hora de determinar la cantidad de comida. Estas dietas pueden resultar inadecuadas en muchos casos de enfermedad del intestino delgado. La administración de probióticos, considerados como bacterias beneficiosas, ha demostrado ser positiva en algunas formas de EII en humanos, pero todavía no se ha estudiado de forma exaustiva en gatos ni en perros.

En la mayoría de los casos de EII moderada o severa es necesario aplicar una terapia farmacológica. La piedra angular de esta terapia suelen ser los corticosteroides y lo más habitual es empezar por la prednisolona. Suele emplearse una dosis inducida en dosis repartidas entre tres o cuatro semanas. Tras la inducción, puede realizarse una reducción de la dosis en un 20% aproximadamente cada tres semanas.
Si la dosis se reduce con demasiada rapidez muchos animales recaen. La dosificación debería ser un poco más baja para la mayor parte de los perros de raza grande porque parecen ser más proclives a sufrir efectos secundarios. Se cree que la budesonida, un corticosteroide con eliminación de primer paso a través del hígado, tiene menos efectos secundarios sobre el sistema y se ha empleado para la EII canina.

El metronidazol parece tener efectos beneficiosos en algunos casos de EII. Su mecanismo de acción puede incluir acciones antiprotozoáticas, inhibición o modulación de la inmunidad celular, o bien actividad antibacteriana, por ejemplo contra Bacteroides spp. La dosis es de aproximadamente 10 mg/kg administrado por vía oral cada 12 h. y suele empelarse en combinación con corticosteroides.
Anecdóticamente, la tilosina también puede resultar eficaz en algunos casos de EII o en trastornos parecidos a los de la EII. Se desconoce su mecanismo de acción. A veces se utiliza la azatioprina cuando los corticosteroides y la terapia dietética no son eficaces o para reducir la dosis de corticosteroides cuando los efectos secundarios resultan inaceptables.
Es citotóxica y entre sus efectos secundarios están la pancreatitis, toxicidad hepática o la supresión medular (generalmente leve), de modo que deben controlarse los enzimas hepáticos, las pruebas de función hepática y la hematología.
La EII también se ha tratado con otros fármacos inmunodepresores, entre ellos la ciclofosfamida y la ciclospo***a.

La ciclofosfamida es un potente medicamento inmunodepresor. Entre sus posibles efectos secundarios se encuentran la supresión medular y, en los perros, la cistitis hemorrágica. La ciclospo***a también es inmumodepresora y se ha demostrado su eficacia en la furunculosis perineal con colitis. Para las enfermedades del intestino grueso se ha empleado la sulfasalazina. Una pequeña cantidad (20-30%) del medicamento es absobido por el intestino delgado. La mayor parte del medicamento tiene un enlace azoico que las bacterias del colon descomponen en 5-aminosalicilato y sulfapiridina.
El 5-aminosalicilato tiene un efecto antiinflamatorio y se cree que presenta otros efectos moduladores del sistema inmune. La olsalazina está compuesta por dos moléculas de 5-aminosalicilato unidas por un enlace azoico y evita los posibles efectos secundarios del fármaco sulfa que contiene la sulfalazina. Sin embargo, en algunos estudios su eficacia no resulta tan clara.

Bibliografía: DVM, MS, MANZCVSc, DACVN, DACVIM, DECVIM-CA, MRCVS Marge Chandler.
Imagen: Hospital Veterinario Vetplus.

14/04/2023

🚫Intoxicación por antiinflamatorios no esteroideos en pequeños animales.

❌ Paracetamol:
En numerosas ocasiones los propietarios administran AINE's a sus mascotas, práctica especialmente peligrosa en los gatos, sobre todo, si nos referimos a la administración de paracetamol. La dosis recomendada de este antiinflamatorio, en perros, es de 15 mq/kq/TID, siendo la dosis tóxica en gatos 50 mg/kg y en perros 150 mq/kq.

Los gatos tienen unos niveles muy bajos de glucoronil transferasa y una actividad limitada para conjugar los sulfatos, que, oxidados por el CP450 dan lugar a un metabolito tóxico: N-acetil-para-benzoquinona-imina (NAPQ I). Este compuesto, mediante su unión covalente a macromoleculas, interviene en la transformación de hemoglobina a metahemoglobina, formando los cuerpos de Heinz, aumentando la fragilidad osmótica de los eritrocitos, y dando lugar a hemólisis y anemia. Además, los gatos son especialmente sensibles al fallo renal agudo.

Tratamiento

1.- Descontaminación digestiva.
2.- Antídoto:
-La N-aceti/cisteina (NAC) restablece los niveles de qlutation (detoxificante y antioxidante), ya que su metabolismo da lugar a cisteina, que es uno de sus principales componentes.
Su grupo sulfidrilo se une al NAPQ I inactivándolo. Algunos autores recomiendan administrarlo dentro de las primeras 12h de la intoxicación, mientras que otros afirman que se puede administrar aunque hayan pasado de 36 -80 hrs. Actúa reduciendo la extensión del fallo hepático, ya que aumenta los niveles de óxido nítrico, el cual actúa como vasodilatador y mejora la microcirculación hepática. También neutraliza radicales libres reduciendo la extensión de la metahemoglobinemia.
Se puede administrar vía intravenosa u oral, en estudios experimentales con cerdos se ha comprobado que se absorbe por vía re**al.
Dosis: Bolo IV lento 140 mg/kg en intoxicaciones severas, después 70 mg/kg cada 6 h en 7 ocasiones. La Acetilcisteína al 5-10% sediluye al 5% con Dextrosa al 5%.
Infundir en 30-60 minutos. Los efectos beneficiosos se empiezan a observar a las 48 h de la administración. El bolo rápido puede dar lugar a hipotensión y la extravasación a flebitis.

-S-Adenosin-L-metionina (SAMe) es un precursor indirecto de la enzima glutation. Inicia las rutas de transmetilación y transulfuración.
La primera ruta es esencial en la generación de fosfolípidos necesarios para aportar fluidez y mejorar la función de la membrana celular. Mediante transulfuración se da lugar a la cisteína, así como a sulfatos, estos últimos son importantes en la conjugación y eliminación de los metabolitos tóxicos del paracetamol.

Dosis de carga de 40 mg/kg PO, seguidos de 20 mg/kg/24h PO durante 9 días. Por lo tanto protege a los eritrocitos del daño oxidativo, limitando la formación de cuerpos de Heinz.
La dosis a administrar en caso de problemas hepáticos es de 18 mg/kg/24 h PO.

-La Cimetidina puede tener un efecto aditivo si se administra a 10 mg/kg seguidos de 5-10 mg/kg/6-8h IV o IM durante 48 h., reduce el metabolismo del tóxico por el citocromo P450 hepático.

-Ácido ascórbico, puede reducir la metahemoglobina a hemoglobina: 30 mg/kg/6h IV, 7, o 20-30 mg/kg en solución intravenosa cada 6 Hrs.

6.- Otros.
A. Oxígeno.
B. Si la acidosis metabólica es grave, administrar bicarbonato sódico.
C. Transfusiones de eritrocitos o sangre completa.
D. Tratamiento de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda).

❌Ácido acetil salicílico

Es el, AINE más empleado en medicina humana, por lo que muchos propietarios lo administran a sus animales sin pedir consejo veterinario.
Las dosis terapéuticàs y tóxicas están muy próximas, siendo la dosis antiinflamatoria de 25 mg/kg/ 8h, y la analgésica 10 - 20 mg/kg/12h., en perros. En esta especie se han descrito vómitos y úlcera gástrica por ingestión de dosis superiores a 50 mg/kg/24h., y 100-300 mg/kg/24h., durante 1 y 4 semanas respectivamente.

Los gatos presentan un defecto en la actividad glucuronosil transferasa, por lo que son más susceptibles a padecer la intoxicación.
Las dosis analgésicas y tóxicas en esta especie son de 10 mg/kg/48h., y 80-120 mg/kg/24h., durante 10 Y 12 días respectivamente.
Su toxicidad se ve incrementada si se administra conjuntamente con otros AlNEs o corticoides, y en pacientes con disminución de la funcionalidad hepática o renal.
El producto se absorbe a nivel gástrico e intestinal, sufre metabolismo hepático y se excreta vía renal. Va ligado en un 90% a proteínas plasmáticas.
El cuadro clínico se debe principalmente a la inhibición de las prostaglandinas, causando efectos a nivel digestivo, plaquetario y renal. El cuadro agudo se produce a las 4-6h de la ingestión y se caracteriza por depresión, anorexia, hipertermia, hiperglucemia y glucosuria, vómitos, hematemesis; y taquipnea (debido a que los salicilatos aumentan el consumo de oxígeno y la producción de C02 a nivel del músculo estriado y estimulan el centro respiratorio del bulbo).
Esta situación puede desembocar en una alteración del estado ácido-base del paciente. Finalmente da lugar a fallo renal agudo, debilidad, coma y edema pulmonar no cardiogénico.
El cuadro crónico se caracteriza por úlceras gástricas con o sin perforación, hepatitis tóxica, anemia y retraso en los tiempos de sangrado por inhibición de la médula ósea.
En el gato se observan náuseas y vómitos, depresión respiratoria y acidosis metabólica, hipertermia, convulsiones y coma, hepatitis tóxica, anemia por cuerpos de Heinz y trombocitopenia. También pueden observarse hipernatremia e hipokalemia.

Tratamiento

1.- Iniciar fluidoterapia de soporte.
2.- Descontaminación digestiva y administración de carbón activo cada 4-6h seguido de un catártico.
3.- Tratamiento del fallo renal agudo:
3.a. Fluidoterapia para forzar la diuresis:
Déficit a reponer: % de deshidratación x Peso (kg) x 10 = cantidad en ml a administrar en 4-6 h.
Si el paciente no presenta signos de deshidratación asumir un 3-4%. Vigilar signos de sobrehidratación, sobre todo si sospecha de oliguria., si restablecida la volemia persiste la oliguria administrar diuréticos.

3.b. Administrar diuréticos si la producción de o***a es inferior a 1- 2 ml/kg/h:
3.b.1. Manitol: Dosis: 0.25 g/kg IV en 10 minutos. No administrar si existe riesgo de sobrecarga de volumen, hiperglucemia, hemorragia, edema de pulmón o periférico.
3.b.2. Furosemida: Dosis: 2-4 mg/kg. Repetir a los 30 minutos si no hay respuesta.
3.b.3. Dopamina 1-3 microgramos/kg/minuto, diluida con SSFo Glucosada 5%.
4. Controlar la acidosis metabólica mediante la administración de bicarbonato sódico. La alcalinización de la o***a favorece la excreción del tóxico y sus metabolitos.
5. Tratamiento de los signos digestivos.
6. Tratar la hipertermia mediante la aplicación de métodos de enfriamiento externos.

Autoras: MV Angeles Daza y MV Esther Ayuso.

14/01/2023

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29/12/2022

Los 𝗙𝗨𝗘𝗚𝗢𝗦 𝗔𝗥𝗧𝗜𝗙𝗜𝗖𝗜𝗔𝗟𝗘𝗦 marcan las celebraciones de 𝗙𝗜𝗡 𝗗𝗘 𝗔Ñ𝗢, sin embargo el sonido 🔊 que estos emiten generan consecuencias desastrosas para nuestras mascotas 🚫🧨, 𝙚𝙨𝙥𝙚𝙘𝙞𝙖𝙡𝙢𝙚𝙣𝙩𝙚 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙡𝙤𝙨 𝙥𝙚𝙧𝙧𝙤𝙨 🐶🦮 𝐲𝐚 𝐪𝐮𝐞 𝐭𝐢𝐞𝐧𝐞𝐧 𝐮𝐧 𝐨í𝐝𝐨 𝐦á𝐬 𝐝𝐞𝐬𝐚𝐫𝐫𝐨𝐥𝐥𝐚𝐝𝐨 𝐪𝐮𝐞 𝐞𝐥 𝐝𝐞𝐥 𝐬𝐞𝐫 𝐡𝐮𝐦𝐚𝐧𝐨, por lo que es aturdidor para ellos. 😞
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20/12/2022

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16/12/2022

🤔 ¿𝙌𝙪𝙞𝙚𝙧𝙚𝙨 𝙜𝙖𝙣𝙖𝙧 𝙪𝙣 𝙘𝙤𝙧𝙩𝙚 𝙥𝙖𝙧𝙖 𝙏𝙐 𝙈𝙀𝙅𝙊𝙍 𝘼𝙈𝙄𝙂@? 🐶🐾

🐾 ꜱᴏʟᴏ ᴅᴇʙᴇꜱ ꜱᴇɢᴜɪʀ ᴇꜱᴛᴏꜱ 2 ᴘᴀꜱᴏꜱ ᴘᴀʀᴀ ᴘᴀʀᴛɪᴄɪᴘᴀʀ: 👇
1️⃣ 𝐂𝐎𝐌𝐏𝐀𝐑𝐓𝐈𝐑 𝐥𝐚 𝐩𝐮𝐛𝐥𝐢𝐜𝐚𝐜𝐢ó𝐧.
2️⃣ 𝐃𝐞𝐣𝐚 𝐮𝐧 𝐂𝐎𝐌𝐄𝐍𝐓𝐀𝐑𝐈𝐎 𝐩𝐫𝐞𝐝𝐢𝐜𝐢𝐞𝐧𝐝𝐨 𝐞𝐥 𝐫𝐞𝐬𝐮𝐥𝐭𝐚𝐝𝐨 𝐟𝐢𝐧𝐚𝐥 𝐝𝐞 𝐥𝐚 𝐂𝐎𝐏𝐀 𝐌𝐔𝐍𝐃𝐈𝐀𝐋. 🏆

👉 Ejemplo: 🇦🇷 𝘼𝙧𝙜𝙚𝙣𝙩𝙞𝙣𝙖 2 - 1 𝙁𝙧𝙖𝙣𝙘𝙞𝙖 🇫🇷

𝙉𝙊𝙏𝘼: Las personas que acierten el resultado final ganarán automáticamente 70% de descuento en el corte de pelo de su mascota ➕ una desparasitación gratuita. ✂️🐩

(Solo se puede comentar hasta el domingo 18 de diciembre a hrs: 11:00 am.)