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17/04/2024

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03/04/2024

Calicivirus felino

Puede provocar úlceras en la cavidad bucal. El virus ingresa en las células del huésped y deposita su material genético, que ya no puede ser eliminado.
En la infección por calicivirus no se produce latencia, la enfermedad se puede controlar, pero el virus continúa replicándose y transmitiéndose a través de secreciones y saliva. No se transmite a los humanos.
La vacunación no inmuniza al animal, sólo atenúa los signos clínicos.
Los principales signos clínicos son pérdida de apetito, salivación, dificultad para tragar, postración.

El diagnóstico se puede realizar mediante PCR, utilizando un hisopo para recoger saliva.

🔁REPOST: 👩‍⚕🩺🐱 M.V. Msc. Polyana P. Paixão
IG

23/03/2024
23/03/2024

SINDROME DEL CACHORRO DEBILITADO O FEBRIL

Actualización en el diagnóstico y tratamiento (3 gigantes que acaban con nuestro pequeño)

Sebastián Hurtado Giraldo
Médico Veterinario U. del Tolima

Dentro de la clínica diaria se nos presentan caso particulares con respecto a la edad de los cachorros, donde los primeros 2 meses de vida son vitales para el cuidado de nuestro cachorrito en cuanto a factores ambientales o externos, como factores nutricionales.

Existen 3 pilares enemigos de nuestros cachorros que son:

- Deshidratación: Al presentarse la perdida de reflejo de succión es un cachorro que no podrá amamantarse lo cual lo llevara a una deshidratación y perdida de electrolitos vitales para las primeras semanas de vida, lo apreciamos en la NO regresión del pliegue cutáneo y TLLC mayor a 5segs.
-
- Hipotermia: Pierden Temperatura por una amplia superficie dérmica, por la piel poco queratinizada, escasa grasa corporal, poco flujo sanguíneo a extremidades y la incapacidad de temblar durante las primeras semanas de vida.
Cabe resaltar que el neonato es poiquilotermo, su sistema de regulación corporal es inmaduro hasta 3 – 4 semanas de vida. Esta baja en la temperatura lo lleva a una menor actividad, ausencia de reflejos primarios y parálisis del aparato digestivo.

IMPORTANTE: ¿Que debemos evaluar?
Si la temperatura cae por debajo de 35ºC lo lleva a una parálisis del peristaltismo digestivo y existe riesgo de infección, si la temperatura es menor a 34ºC, no existe reflejos, no hay peristalsis y hay un rechazo por la madre.
- Hipoglicemia: (< 0.3gr/dl) Hígado y páncreas inmaduros, se regulan solo con la alimentación, ausencia de tejido adiposo llevando al déficit de reserva de glucosa.

La unión de todos estos síntomas hace que nuestro cachorro entre en un debilitamiento progresivo, posición de lordosis, apático, anoréxico y perdida de reflejo de succión que lo llevan a la muerte en antes de las 2 semanas de edad.

TRATAMIENTO
Hipoglicemia
- Suplementamos con Glucosa vía IV o vía oral
¡Emergencia!
- Dextrosa 5 o 10 % IV 2 – 4ml/Kg, si infundimos Dextrosa al 50% existe riesgo de flebitis o escaras.

Hipotermia
- Calentar progresivamente los cachorros en hipotermia (evitar las lámparas de luz infrarroja, que tienden a agravar la deshidratación).
- Instalar los cachorros enfermos en una incubadora, a 38 °C la primera semana y a 30 °C la segunda, y con una humedad relativa comprendida entre un 60 y un 90 %. En cuanto los cachorros recuperan el reflejo de succión, hay que volver a ponerlos a mamar cada 2 horas, como mínimo.

Deshidratación
- Un paciente con fluidos IV, allí corregimos deshidratación y cuando tengamos un cachorro calientito recuperamos nuevamente el reflejo de succión y seguimos con aporte de leche materna cada 2 horas.
- Corrección de vitaminas y minerales, electrosuero o Aminolyte IV 3ml/Kg/día
- Inyección subcutánea o intraósea (fosa trocantérea del fémur) de una solución isotónica de tipo Ringer, con dextrosa al 2,5 % (4 ml/100g, 2 veces al día), para corregir la deshidratación y la hipoglucemia. Debido el riesgo de hiperhidratación, es preciso actuar con prudencia y limitar el volumen diario de solución inyectada a 20 ml/100g. (http://www.mastindelpirineo.info/04salud/020110sindromecachorrodebilitado.htm)

SECRETOS, TIPS Y CONCEJOS

TEMPERATURA DEL NIDO
- Primera semana 30 – 32º C
- Segunda semana 27 – 29º C
- Tercera semana 27º C
- Luego 20º C

Debemos colocar el termómetro en el piso y no en la pared.
MALNUTRICION FETAL TIENE QUE VER CON EL PESO AL NACIMIENTO
- Raza pequeña 100 – 120grs
- Raza mediana 250grs
- Razas grandes 500grs
- Razas gigantes 650grs
Suele ser un factor importante de supervivencia

VIGILANCIA EN LA GANANCIA DE PESO
- Verificar el peso de cada cachorro antes y después de cada ma**da.
- Saber la ganancia de peso diaria
- Los neonatos no deben adelgazar el 10% de su peso al nacimiento durante las primeras 24 horas de vida
- Luego deben aumentar a diario a partir del segundo dia de vida un 5 – 10% de su peso diariamente.

CALCULO: Cachorros +/- 2gr/Kg de peso adulto anticipado
EJEMPLO: Adulto 10Kgs/20gr/dia

26/09/2023
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23/08/2023

Lipidosis hepática felina

La lipidosis hepática felina (LHF) es una de las enfermedades hepáticas más frecuentes en gatos. Se produce por una acumulación excesiva de triglicéridos en el interior de los hepatocitos. También se conoce como “Síndrome de lipidosis hepática” o “Lipidosis hepática idiopática felina”. En la mayoría de los casos (> 80%) puede identificarse más de una enfermedad primaria como causa subyacente. Menos de un 5% son idiopáticos.

FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE LA LIPIDOSIS HÉPATICA

• Obesidad:
Un hígado normal es capaz de captar los ácidos grasos libres y transformarlos a triglicéridos en el momento en que la cantidad de ácidos grasos excede a las necesidades energéticas del animal. En esta situación, la insulina mediante la acción de la lipasa sensible a hormonas (LSH) suprime la lipólisis. Cuando hay obesidad, la habilidad de la insulina de suprimir la lipólisis es insuficiente y el riesgo de desarrollar lipidosis hepática se incrementa.
No todos los gatos obesos presentan esta patología. Sin embargo, cuando dejan de comer (situación de estrés, dieta no palatable, dieta hipocalórica no controlada, reducción brusca de la tasa calórica diaria o enfermedad) se desarrolla con mayor frecuencia esta patología.

• Dietas:
El consumo excesivo de dietas ricas en grasas o carbohidratos.

• Estrés:
El estrés es una causa muy importante como factor desencadenante. Durante el estrés crónico, los niveles de glucosa descienden y causan una disminución concomitante en la secreción de insulina y un aumento en la producción de glucagón. Este proceso induce la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres en la circulación sanguínea. Los cuales finalmente llegan al hígado dónde son almacenados en forma de triacilglicéridos.

• Hiporexia - Anorexia:
Los gatos son una especie muy susceptible a los problemas de malnutrición ya que reducen su ingestión de nutrientes (hiporexia) o dejan de comer por completo (anorexia) durante el desarrollo de enfermedades y/o estrés. La anorexia de una semana de duración, conlleva a una importante movilización de grasa corporal, dirigiéndolas hacia el hígado para transformarlas en energía. Esta energía es almacenada por los hepatocitos en forma de triacilglicéridos hepáticos.
Estrés y anorexia producen una restricción severa de proteínas y carbohidratos.

La deficiencia de proteínas impide la unión de los ácidos grasos con las apoproteínas, por lo que éstos permanecerán en el hígado. Debida a esta restricción severa, a través de la lipólisis se moviliza gran cantidad de energía del tejido adiposo hacia el hígado. Por lo que, la acumulación de triacilglicéridos aumenta de forma exagerada causando una lipidosis hepática

SIGNOS CLÍNICOS

Cuando existe la sospecha clínica de una lipidosis hepática felina (LHF), es muy importante diferenciar si esta hepatopatía es:

• PRIMARIA: Lipidosis hepática idiopática felina.
• SECUNDARIA A: Colangiohepatitis/Colangitis, Diabetes mellitus, Hipertiroidismo felino, Obstrucción intestinal crónica, Enfermedad inflamatoria crónica intestinal (IBD), Enteritis linfoplasmocitaria, Enteritis eosinofílica, FLUTD, Pielonefritis, Nefritis intersticial crónica, Pancreatitis, Linfoma intestinal, Linfoma hepático, carcinomas, hipoxia hepatocelular (por anemia y congestión venosa pasiva), toxinas (bacterianas anaeróbicas y vegetales) fármacos y sustancias químicas.

Podemos observar:
• Sobrepeso
• Gato adulto, ambos sexos, mediana edad.
• Ictericia
• Hiporexia, anorexia de 3 - 7 días, deshidratación
• Hepatomegalia no dolorosa
• Depresión, debilidad, postración y ventroflexión del cuello y/o cabeza
• Pérdida de peso progresiva (25 – 40%)
• Pérdida de masa muscular
• Náuseas, vómitos y diarrea.
• Ascitis secundaria a otras patologías como PIF, pancreatitis y neoplasias.
• Trastornos de la coagulación en el 50% de los casos.

DIAGNÓSTICO

La dificultad de establecer un diagnóstico presuntivo de LH radica en que los hallazgos clínico patológicos coinciden con los de enfermedades como colestasis, obstrucción biliar y /o pancreatitis. Además, muchas veces es imposible descartar la existencia de una patología primaria subyacente. Así, es importante realizar un panel completo de pruebas diagnósticas que nos ayuden tanto a identificar la causa primaria como a confirmar el diagnóstico y descartar otras patologías. Esto es importante de cara a instaurar un tratamiento adecuado, ya que algunos procesos tienen diferentes tratamientos (como la obstrucción biliar que necesita resolución quirúrgica o las colangiohepatitis que necesitan tratamiento específico).

Trastornos asociados a lipidosis hepática
• Otros trastornos hepáticos:
Colangiohepatitis: supurativa o no supurativa
Coledocitis: obstrucción de vías biliares extrahepáticas
Hepatitis crónica inflamatoria
Displasias vasculares
Linfosarcoma hepático

• Trastornos renales:
Urolitiasis crónica
Pelonefritis
Nefritis Intersticial crónica.

• Hipertiroidismo
• Piómetra
• Cardiomiopatía
• Toxicidades Farmacológicas
• Pancreatitis
• Diabetes Mellitus
• Neoplasias
• Enfermedades del Intestino Delgado.
Enteritis eosinofílica
Enteritis linfocítica-plasmocitica
Obstrucción intestinal crónica. 2

Tratamiento

El tratamiento debe corregir todos los desequilibrios producidos por la disfunción hepática y proporcionar una alimentación equilibrada; en caso necesario, colocar una vía de alimentación permanente ya que el periodo de recuperación puede ser largo. Tras estabilizar al animal puede ser necesaria la laparotomía para biopsia de hígado, páncreas y duodeno que permita llegar a un diagnóstico definitivo.

El tratamiento tiene que incluir tres objetivos:
- Eliminar o revertir la causa original del proceso, normalmente culpable de la anorexia.
- Corregir las alteraciones sistémicas asociadas a la disfunción del hígado.
- Facilitar la regeneración hepática

El tratamiento comienza por estabilizar al animal con fluidoterapia para compensar la deshidratación y el desequilibrio electrolítico y ácido básico. Los fluidos que contienen lactato y glucosa deben evitarse, ya que podrían agravar el desequilibrio electrolítico. 2

Bibliografía:
Autora: Lidia Gardell. AEVA VETERINARIA.
Imagen: E. Sánchez M. López. Revisión y actualización de la Lipidosis hepática.

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