30/08/2022
Angeline Mattos
Alopecia X o Secuestro folicular.
El término alopecia X se usa para designar una alopecia simétrica con características muy similares a las alopecias endocrinas tras excluir el hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo, y apoyan este diagnóstico con el hallazgo en la biopsia de un signo considerado por algunos dermatohistopatólogos como patognomónico: el folículo en llama.
No se asocia a signos sistémicos, la única sintomatología es la pérdida de pelo con o sin pigmentación de la zona afectada.
Actualmente se considera que es una alteración del crecimiento del pelo en la que se asocian la displasia folicular (no hormonal) y un ciclo anormal del pelo (hormonal).
Las razas en las que se ha descrito este cuadro son razas nórdicas como Alaska Malamute, Chow-chow, Pomerania, American Eskimo, Husky Siberiano, Keeshond, Samoyedo y también Caniche. Igualmente se han descrito algunos casos en perros mestizos de estas razas.
Se trata de una alopecia simétrica no pruriginosa progresiva que comienza en el cuello, cola, zona del periné, zona caudal de los muslos y finalmente afecta también al tronco. Inicialmente se pierde el pelo primario y permanece el secundario (el pelo lanoso de cachorro). La piel sin pelo se hiperpigmenta con frecuencia. En general, son raras las infecciones bacterianas secundarias
Parece que los machos enteros están más predispuestos a padecer esta enfermedad si bien se presenta tanto en animales enteros como esterilizados.
La pérdida de pelo no está asociada a un color determinado del manto. Normalmente los primeros signos de pérdida de pelo se observan en perros entre 1-3 años, aunque hay casos descritos en animales de más edad. En ocasiones puede observarse recrecimiento del pelo en las áreas donde se ha tomado la biopsia (traumatismo en la piel).
Etiopatogenia
Esta forma de alopecia fue descrita por primera vez por Siegel en 1977, que la denominó pseudocushing porque tenía la apariencia clínica de un perro con cushing pero sin las anormalidades bioquímicas clásicas. Se han barajado diversas teorías para explicar las causas de este síndrome como:
• Deficiencias adquiridas de hormona de crecimiento (GH) o de sus precursores.
• Desequilibrios de hormonas sexuales de origen gonadal o adrenal.
• Desequilibrio combinado de GH/hormonas sexuales gonadales o adrenales.
• Desequilibrio de hormonas sexuales con alteraciones del ciclo de crecimiento del pelo.
Actualmente se cree que es debida a una anormalidad del folículo para realizar su ciclo adecuadamente. Una vez que el pelo está en telogen, no recrece. Los resultados de las últimas investigaciones indican que la alopecia X tiene que ver más con un problema de interacción entre hormonas sexuales y receptores cutáneos que con alteraciones en los niveles sanguíneos circulantes de hormonas esteroideas. Por ello se está intentando realizar un mapa con los receptores cutáneos para las diferentes hormonas sexuales, investigando los cambios que se producen cuando se bloquean esos receptores.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, en los signos clínicos y en la exclusión de otras causas de alopecia como causas inflamatorias (demodicosis, dermatofitosis o foliculitis bacteriana), alopecias simétricas no endocrinas (displasias o distrofias foliculares, ligadas o no al color del pelo, alopecia recurrente de los flancos, efluvios telogen) y alopecias de tipo endocrino (hipotiroidismo e hiperadrenocorticismo).
Tras descartar con las pruebas rutinarias las causas inflamatorias (raspados, citologías, prueba del celo, cultivo fúngico, respuesta a la antibioterapia) nos quedan las causas de alopecias no inflamatorias. El siguiente paso es descartar el hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo. Se puede realizar un análisis sanguíneo y urinario que en animales con alopecia X resulta normal.
Si la función adrenal y tiroidea es normal, deberíamos realizar una biopsia para descartar alopecias no inflamatorias ni endocrinas. Es importante tomar como mínimo tres muestras: la primera, del área más antigua o más grande; una segunda del borde de un área normal con un área alopécica o de un área difusa; y la tercera, de un área normal.
Tras los resultados de las últimas investigaciones, se ha constado que la determinación de hormonas esteroideas gonadales/adrenales en sangre (pre y posestímulo con ACTH) no aporta valor diagnóstico.
En cuanto a la dermatohistopatología pueden observarse cambios no diagnósticos, en combinaciones variables, en todas las endocrinopatías, que incluyen hiperqueratosis ortoqueratósica difusa (epidermis y folículos pilosos), atrofia epidérmica (rara), melanosis epidérmica, dilatación folicular, atrofia folicular, telogenización de los folículos pilosos, excesiva queratinización triquilemal (folículos en llama), atrofia de las glándulas sebáceas y melanosis sebácea.
Algunas veces los folículos en una fase temprana de parada-catagen-telogen muestran depósitos de queratina intensamente coloreados de rojo denominados folículos en llama. Éstos se pueden encontrar en todas las dermatosis endocrinas pero se observan más frecuentemente en desórdenes endocrinos sexuales y dermatosis que responden a la castración. En perros de la raza Shar pei se pueden observar en animales sin patología cutánea.
Otros hallazgos histopatológicos nos pueden ayudar en el diagnóstico: a diferencia del cushing, las glándulas sebáceas son normales y no hay atrofia dérmica o epidérmica; es frecuente la hipermelanosis. La histopatología puede ser sugestiva de una alopecia X, pero el diagnóstico definitivo de este síndrome es un diagnóstico clínico.
Autor: A. Ortuñez Navarro y MT Verde.
Bibliografía: Argos. Portal Veterinaria.
Revista Argos
