Policlínica Veterinaria Bucaramanga

26/06/2024

Hermosos mininos listos para acompañar y divertir su hogar .3058121971

02/05/2024

Alimento de prescripción para Gatos en Dto

18/03/2024

Adorable persita , disponible en Policlínica veterinaria Bucaramanga .

16/02/2024

08/10/2023

Súper modelos 🐈🐱

29/09/2023

Enfermedad letal 100%, vacunemos con responsabilidad según los lineamientos de OPS/OMS

"Todos para 1, Una Salud para Todos"

La rabia está presente en todos los continentes y afecta a más de 150 países. En el mundo, la enfermedad es responsable por cerca de 60.000 muertes humanas anualmente y en la gran mayoría de los casos humanos, el perro es la fuente de infección.

Desde 1983 se ejecuta el Programa de Eliminación de la Rabia Humana Transmitida por el Perro en los países de América Latina y el Caribe, coordinado por la OPS/OMS. Esta iniciativa logró una reducción de más del 95% de los casos, tanto de rabia humana como de rabia canina.

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10/09/2023

Deli Churu miau 😋🐈

¡Kareeen dame un Churu ya por favooor!🙀🙀 ¿Por qué siempre tenemos que hacer trucos para que nos den snacks 🤔, acaso ustedes menean la cola cuando van a comer?🫣😸😹

31/08/2023

Para tener en cuenta..

11/08/2023

Que bueno saber de estos proyectos , el objetivo es dar calidad de vida a esos pacientes oncologicos.

10/08/2023

Siempre pide la tarjeta profesional , antes de una consulta.

🩺🐾 Hiperplasia fibroepitelial o fibroadenomatosis en una gata —.💉✍️ Está condición patológica se presenta cuando personas que no son Médicos Veterinários administran progestagenos exógenos😡 ( la vacuna contra el celo como ellos le llaman ). La solución, esterilize su mascota!.😺



📸 H V Kanino’s 🐈🐈🐈...

30/07/2023

Cardio básica

Auscultación de valvas cardiacas❤️🩺
conny

29/07/2023

Mejor dentro del la casita , no busque lo q no se le ha perdido.🐈‍⬛🐈😃

29/07/2023

👁️🐶La cantoplastia medial es un tratamiento quirúrgico eficaz para prevenir muchas condiciones oculares que puedieran ocurrir durante la vida de perros cachorros o jóvenes, de razas braquicefálicas como: Pekinés, Shih tzu, Lhasa Apso, Bulldog francés, Pug, etc.

La apertura palpebral que expone una gran área de la esclerótica (parte externa blanca del ojo), o el pelo de los pliegues nasales puede rozar contra la córnea.

3 beneficios de este procedimiento quirúrgico que puede realizar un oftalmólogo veterinario, son:

1.- Reducción del riesgo de herida corneal (úlceras corneales) de manera considerable, al reducir la apertura palpebral por lo que, protege de manera optima la córnea.
2.- Reducción del riesgo de deposición pigmentaria en la córnea (queratitis pigmentaria) al retirar el pelo que roza con la córnea.
3.- Reducción del riesgo de luxación del globo ocular (proptosis del globo ocular) mediante la reducción de la longitud de la abertura palpebral.

Búsqueda de información: .mx
Información: Veterinary Ophthalmology
Imagen: MVZ Paloma Ricarte. IG

27/07/2023

09/07/2023

Hoy por ti,mañana no sabemos...

13/06/2023

Importante antes de utilizar un producto para el control de pulgas , verificar que sea para Gatos .

11/06/2023

Hipersensibilidad/alergia alimentaria

🔶Fisiopatología

El tubo gastrointestinal (GI) y su sistema inmunitario deben ser capaces de eliminar agentes nocivos pero tolerar antígenos inofensivos y absorber nutrientes. La inmunidad GI engloba cuatro procesos relacionados:
-Exclusión de antígenos de las mucosas, regulación inmune, eliminación de antígenos absorbidos y tolerancia oral.
La mucosa intestinal forma una efectiva barrera parcial que limita la absorción de la mayoría de las macromoléculas. Las moléculas grandes también se convierten en menos antigénicas si la digestión es correcta y el número de bacterias queda limitado por el peristaltismo y las secreciones bactericidas GI. La secreción de inmunoglobulina A (IgA) contribuye a la exclusión mucosa.
Algunos antígenos se absorben tanto a través de un intestino normal como de uno anormal e inducen una respuesta inmune.

Si el material antigénico no está bloqueado en la mucosa, puede ser clarificado por un mecanismo en el que de nuevo está implicada la IgA. A través de la circulación, los complejos inmunes de IgA y el antígeno se desplazan hacia el hígado, la bilis y luego regresan al intestino. La tolerancia oral se mantiene gracias a la regulación inmune que tiene lugar gracias a células T activa. Esta regulación puede producirse tanto por un desequilibrio alterado entre las células CD4+T Th1 y las células Th2 de la mucosa como por la inducción de células T supresoras.
Las alergias alimentarias pueden desarrollarse por defectos en la barrera mucosa o por tolerancia oral. La vasodilatación intestinal local hace aumentar la absorción de alérgenos a través del intestino y la deficiencia de IgA permite que más antígenos accedan al sistema. Las reacciones de los tipos I, II y IV se asocian con las alergias alimentarias. La anafilaxia alimentaria es una alergia aguda a algunos alimentos (inmediata, tipo I) con consecuencias sistémicas que resultan de una liberación de mediadores químicos provocada por la IgE.
Las reacciones intermedias a determinados alimentos pueden ser causadas por una reacción en fase tardía de la IgE y/o a una hipersensibilidad de tipo III debida a complejos inmunes.

Estas reacciones suelen ocurrir dos horas después de haber ingerido el antígeno. La hipersensibilidad retardada mediante mecanismos dependientes de las células (tipo IV) tiene lugar entre dos horas y varios días después de haber ingerido el alérgeno. Las reacciones mediadas por la IgE son probablemente las más predominantes, sin embargo, también los niveles elevados de IgG pueden ser patógenos.
Las reacciones alimentarias adversas implican una interacción del alérgeno con un sistema biológico de ampliación que provoca inflamación y desarrollo de sintomatología clínica. El sistema de ampliación puede incluir los mecanismos inmunológicos, la ruta de complementos, la síntesis de eicosanoides, la quimiotaxía de fagocitos y la producción de mediadores inflamatorios. Los mediadores inflamatorios implicados incluyen interleucinas, el factor activador de las plaquetas y los productos de los mastocitos y los basófilos, como las cininas y la histamina.

No es necesario que los alérgenos que afectan el sistema gastrointestinal lleguen al sistema circulatorio para desencadenar sintomatología. Sin embargo, no está claro de qué modo el alérgeno induce la respuesta inflamatoria cutánea. El alérgeno puede reaccionar con un anticuerpo relacionado con el mastocito en la piel o bien puede haber una deposición de complejos inmunes en la piel. La piel también puede verse afectada por mediadores inflamatorios generados en otras partes del cuerpo.
Incidencia
Parece ser que la sensibilidad alimentaria es una causa relativamente poco frecuente de dermatosis en perros y gatos. Se calcula que causa el 1% de la dermatosis canina y felina, el 10% de las dermatosis no estacionales, aproximadamente el 11% de los casos de dermatitis miliares felinas y el 5,8% de todas las anomalías dermatológicas felinas crónicas.

La proporción de incidencia de la alergia alimentaria en la atopia (dermatitis inhalante alérgica) es de aproximadamente el 10%. Los trastornos dérmicos suelen responder a diversos factores. Generalmente dos o más factores combinados contribuyen a superar el umbral alérgico y provocan sintomatología clínica. La eliminación de uno de los factores basta para que el animal se sitúe por debajo de dicho umbral y mejore su sintomatología. La variación de la incidencia registrada puede reflejar el orden en el que se investiguen las posibles etiologías durante el procedimiento diagnóstico.
Al parecer el s**o no influye en la predisposición de un animal a desarrollar sintomatología dermatológica a la hipersensibilidad alimentaria.
Algunos estudios afirman que existe cierta predisposición de raza para el labrador retriver, el cocker spaniel, el collie, el springer spaniel y el schnauzer miniatura, pero algunos autores opinan que no existen pruebas lo suficientemente contundentes como para determinar la predisposición de algunas razas.

La incidencia de sintomatología gastrointestinal debida a la sensibilidad alimentaria parece más elevada. Es más probable que las intolerancias a los alimentos, como las anormalidades en los enzimas del ribete en cepillo y las toxinas ingeridas, provoquen signos GI más que signos en la piel.
En 55 gatos con problemas gastrointestinales idiopáticos, al 29% se le diagnosticó sensibilidad alimentaria. Asimismo, el 20% de los gatos del estudio respondían a una dieta nueva con proteínas seleccionadas, pero no mostraron ningún signo cuando se les sometió de nuevo a su dieta básica habitual. Es posible que estos gatos se hubieran recuperado de los trastornos intestinales al ser alimentados con una dieta con proteínas seleccionadas de fácil digestión.

🔶Signos Clínicos

Los signos dermatológicos de las alergias alimentarias son diversos, pero ninguno es patognomónico. El principal signo clínico que presentan los perros y los gatos es el prurito, que puede provocar diversos síntomas secundarios.
En el caso de los gatos, el signo que aparece con más frecuencia es el prurito facial. A pesar de que se ha afirmado que el prurito no puede paliarse con corticosteriodes, en un estudio realizado, el 39% respondió bien, el 44% presentó una respuesta parcial y sólo el 19% presentó una respuesta poco satisfactoria a los corticosteroides. En más del 20% de los perros con alergia alimentaria, la otitis externa es el signo inicial y la enfermedad auricular está presente hasta en el 80% de los perros y gatos a los cuales se les diagnosticó sensibilidad alimentaria. La otitis puede ser unilateral o bilateral.
En un estudio, el 35% de los perros a los cuales se les diagnosticó sensibilidad alimentaria presentaban piodermia superficial secundaria que pone de manifiesto la necesidad de estudiar la sensibilidad alimentaria en los diagnósticos diferenciales de la piodermia recurrente.
Las alergias alimentarias pueden iniciarse a cualquier edad del animal y tras periodos variables después de haberle administrado los alimentos causantes de la alergia. En algunos casos los animales lo han ingerido durante más de dos años.

Los alimentos comerciales, sobre todo los más económicos, no se elaboran siempre con una fórmula fija, lo cual significa que los ingredientes pueden variar entre lotes. Por lo tanto, un animal que ha recibido el mismo alimento durante meses o años puede haber ingerido ingredientes distintos a lo largo de este tiempo.
Cuando la dermatitis por prurito se da en animales menores de un año o mayores de siete, la alergia ocupará una de las primeras posiciones en la lista de diferenciales una vez eliminada la posibilidad de tratarse de una infestación parasitaria.
Entre los trastornos intestinales crónicos que pueden deberse a una hipersensibilidad alimentaria se encuentran la enteritis linfocítico-plasmocítica, la gastroenteritis eosinofílica y la colitis idiopática. Se ha descubierto que en los gatos con sensibilidad alimentaria es más frecuente la diarrea del intestino grueso que la del delgado, aunque los vómitos son el signo clínico más frecuente. La presencia de sintomatología gastrointestinal con trastornos dérmicos por prurito hace más probable el diagnóstico de alergia alimentaria.

🔶Alérgenos alimentarios

Los alérgenos alimentarios suelen ser proteínas o glicoproteínas de entre 10 y 40 kilodaltons (kD) resistentes a la degradación por calor, ácido o enzimas. A menudo sólo un pequeño componente de las proteínas es alérgeno. Aunque más del 50% de los casos estudiados de alergia felina se debe a la leche de vaca, a la carne de vacuno o de pescado, también se han observado algunas reacciones a la carne de ovino, porcino, pollo, conejo, caballo, huevos, aceite de hígado de bacalao, comida para mascotas en conserva y seca, y roedores. Las proteínas de soja son una causa potencialmente significativa de alergia alimentaria en perros debido a su presencia sobre todo en algunos alimentos secos.
También se han señalado otros alimentos como causa principal de las alergias alimentarias en perros, a saber, el trigo, la carne de vacuno, los huevos, la carne de caballo, el pollo y la levadura.
En los perros se reconoce la enteropatía por gluten y una sensibilidad temporal al trigo en el caso de los gatos.
El procesado de los alimentos puede influir en la alergenicidad de los mismos. El carácter alérgeno de la mayoría de los alimentos no se modifica o se reduce al cocerlos ni al realizar una digestión parcial. Algunos perros y gatos tienen reacciones alimentarias adversas a los productos comerciales, pero no a la misma fuente de proteínas si se les administra directamente. Es posible que causen dicha reacción determinados aditivos, el procesado de los productos o algunos antígenos ocultos.

🔶Diagnóstico de base inmune

El diagnóstico de alergias alimentarias requiere que se demuestre que una reacción adversa a un alimento tiene una base de tipo inmune. Las pruebas que suelen utilizarse en veterinaria incluyen el examen de la capa intradérmica y la medición de los anticuerpos del suero mediante la prueba radioalergosorbente (RAST) o la prueba de inmunoabsorción enzimática (ELISA). Se ha desarrollado una prueba de exposición endoscópica que implica la deposición de antígenos en la mucosa. Existen asimismo otras pruebas de reacciones inmunes vinculadas a las células, ensayos de degranulación de mastocitos y ensayos de liberación de basófilos o histaminas.
En las pruebas dermatológicas se detecta la IgE específica de los antígenos y, por lo tanto, no se detectarán alergias alimentarias no reagínicas, es decir, que no sean IgE.

Las pruebas dermatológicas dan un elevado número de resultados positivos que son falsos. Es decir, el animal reacciona a dichas pruebas, pero no a la exposición oral al alimento objeto de la prueba. En cambio, los resultados negativos son más probables que sean resultados realmente negativos, lo cual indica que el animal no es sensible a la prueba de antígenos. La medición de anticuerpos IgE presentes en el suero mediante RAST o ELISA presenta una exactitud (o falta de exactitud) similar a la de las pruebas dermatológicas.
Las pruebas de exposición endoscópica implican rociar la mucosa gástrica con soluciones con antígenos y observar indicios de eritema, edema y petequias. Para establecer una base inmune para la reacción inflamatoria, pueden realizarse biopsias de los tejidos y mediciones de mediadores como la histamina o confirmarse la degranulación de los mastocitos. Este procedimiento requiere anestesia y es de larga duración.
La histopatología de las biopsias de la piel refleja respuestas alérgicas pero no diagnostica la etiología. De manera similar, la histopatología de las biopsias intestinales no pueden diferenciar la hipersensibilidad alimentaria de otras causas de inflamación intestinal crónica.

🔶Pruebas de exposición y eliminación

Las pruebas dietéticas confirman o descartan las reacciones alimentarias adversas, pero no establecen una base de origen inmune (hipersensibilidad) para dichas reacciones. No obstante, probablemente no sea importante establecer una base de tipo inmune porque no modifica la gestión del caso.
Las pruebas de eliminación implican alimentar al paciente con una dieta restrictiva que contenga una única fuente de proteínas y una única fuente de hidratos de carbono. La dieta administrada debe contener ingredientes a los cuales el animal no haya sido expuesto anteriormente.
No existe ninguna «dieta hipoalergénica» universal que contenga proteínas intactas porque la alergenicidad depende de los alimentos de los cuales se ha alimentado un individuo con anterioridad. A menudo se recomiendan también los preparados caseros; un pequeño estudio demostró que el 20% de los perros no mostraban ningún signo si seguía una alimentación casera, pero desarrollaban prurito si se les suministraba una alimentación envasada con los mismos ingredientes.

Hay otra opinión que defiende el uso de preparados industriales con proteínas hidrolizadas. En este tipo de preparados la proteína ha sido hidrolizada por enzimas y se han desarrollado péptidos menores (cuyo tamaño en función de la longitud de las cadenas de aminoácidos se mide con la unidad Dalton) que deberían resultar menos alergénicos.
A la dieta no deben añadirse chucherías ni suplementos, es decir, debe evitarse que los niños les den comida de más y que relaman cuencos de helado. Deben evitarse los suplementos con ácidos grasos n-3 o n-6 porque pueden causar reacciones alérgicas en animales que sean alérgicos al pescado. Este tipo de alimentación debe suministrarse hasta que se hayan resuelto los signos o hasta un plazo de ocho a doce semanas en casos dermatológicos. En un estudio de perros con prurito, el 25% respondieron al cabo de tres semanas y más del 90% antes de las 10 semanas.
En un informe sobre gatos con sensibilidad alimentaria que presentaban síntomas gastrointestinales, en la mayoría de los gatos se produjo un cese inmediato de los vómitos y una disminución de la diarrea entre los 3 y los 4 días.

Gran parte de estos gatos también mostraron una recrudescencia de la sintomatología al cabo de 3 a 5 días de ser expuestos a los antígenos.
Transcurridas 2 semanas sin síntomas clínicos, puede añadirse a la dieta controlada una pequeña cantidad de otra fuente de proteínas (por ejemplo, de 1/2 a 2 cucharadas de leche en polvo) a la cual el animal había estado expuesto y administrarla durante 3 días o menos si se observan signos.
Este procedimiento se repite de forma semanal hasta que un alimento resulta sospechoso de provocar los síntomas. Una vez identificado el alimento en cuestión, debe retirarse dicha fuente de proteínas de la dieta y observar si luego desaparecen los signos.
Transcurridas entre 1 y 2 semanas sin sintomatología, puede exponer de nuevo al animal al alimento sospechoso.

El propietario de un animal puede mostrarse contrario a exponer al animal una vez desaparecidos los signos clínicos y tal vez sea necesario diseñar una dieta sin confirmar el alérgeno. Dicha dieta debe resultar apetitosa, completa y equilibrada.

Para los animales con un prurito agudo tal vez sea necesario romper el círculo de «picores-rascar-picores» con una tanda de corticosteroides de breve duración. Los corticosteroides también pueden ser necesarios para provocar una remisión más rápida en las gastroenteropatías crónicas alérgicas graves.

Los antihistamínicos administrados antes de las comidas pueden ser de ayuda en algunos animales. Los animales con pioderma deben tratarse de manera adecuada con antibióticos.
La dieta de eliminación debe administrarse por lo menos dos semanas después de interrumpir toda la medicación.
Si los síntomas dermatológicos no mejoran durante el tiempo que el animal sigue la dieta de eliminación, tal vez no presente sensibilidad dietética, sino una hipersensibilidad concurrente (p. ej. alergia a las pulgas) o sea alérgico a la fuente de proteínas utilizada o tal vez la dieta de eliminación no se haya administrado durante un periodo lo suficientemente prolongado.

🔶Tratamiento

El tratamiento ulterior depende de la eliminación de los alérgenos alimentarios responsables y tal vez de los alimentos relacionados de la dieta o a lo mejor de la administración de preparados con proteínas hidrolizadas. En el caso de animales con sintomatología dermatológica, pueden emplearse antihistamínicos, aunque estos no suelen hacer mejorar los síntomas gastrointestinales.
Las dietas controladas no suelen ser suficientes para controlar los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal eosinofílica o linfocítico-plasmocítica.
Suele ser preciso además un tratamiento con corticosteroides, y a veces también se necesita una terapia inmunosupresora adicional, por ejemplo, con metronidazol, azotioprina o ciclofosfamida. Mientras el intestino esté inflamado, el paciente puede mostrarse sensibilizado a la nueva proteína incluida en la dieta controlada. La introducción de una segunda nueva proteína una vez remitan los síntomas clínicos puede resultar positivo.
Los preparados industriales (de alta calidad) de fácil digestión con fuentes de nutrientes limitadas pueden administrarse con éxito en muchos animales.
Reducir los aditivos que se administran al animal puede resultarles beneficioso.
Por lo tanto, a algunos animales tal vez les siente mejor la comida en conserva que los preparados secos, porque seguramente la comida en conserva contiene menos aditivos.
Algunos animales muestran cierta sensibilidad hacia los ingredientes de la nueva alimentación y es preciso repetirles las pruebas de eliminación y exposición. También es posible que la sensibilidad original disminuya y permita al animal tomar de nuevo el preparado. No se ha demostrado que la terapia de hiposensibilización, ya se realice por vía oral o parenteral, tenga un efecto positivo en la hipersensibilidad alimentaria.

Autora: DVM, MS, MANZCVSc, DACVN, DACVIM, DECVIM-CA, MRCVS Marge Chandler.

11/06/2023

Ya puede preguntarlos en nuestra POLICLÍNICA VETERINARIA B/GA . Gatos felices 🐈🐱

¡Sabemos que no será un solo stick el que disfrute Lana esta tarde! 🐱😹 ¿Sus felinos también se comen más de uno? 😻🌈 ¡Escribe en los comentarios, la cantidad que tu felino sería capaz de disfrutar en un solo día!

24/04/2023

Medicina preventiva, nutrición y su entorno

🐈Enfoque clínico del gato amarillo

El término ictericia es usado para definir la hiperbilirrubinemia que es clínicamente evidente en tejidos (esclera, membranas mucosas y piel). El grado de hiperbilirrubinemia puede priorizar el diagnóstico diferencial, pero la aproximación clínica a dicha alteración debe ser la misma independientemente del valor de bilirrubina.
La bilirrubina es un producto de degradación de la hemoglobina. Cuando se produce la destrucción patológica (intravascular o extravascular) o por vejez de los glóbulos rojos, se produce la liberación de hemoglobina. La hemoglobina es captada por el sistema mononuclear fagocítico (hígado, bazo y médula ósea) donde se metaboliza a bilirrubina no conjugada, hierro y aminoácidos. La bilirrubina no conjugada es liberada de nuevo al torrente sanguíneo desde donde es captada por el hígado y transformada en bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada es excretada con la bilis pasando por los canalículos biliares intrahepáticos, conductos hepáticos, conducto biliar común, conducto cístico y vesícula biliar. El llenado de la vesícula biliar es pasivo por flujo retrógrado cuando la papila duodenal está cerrada, y en ella se produce la absorción de agua y electrolitos y la secreción de moco. Tras la estimulación por medio de la colecistoquinina, se produce la contracción de la vesícula biliar, pasando la bilis por el conducto cístico, el conducto biliar común, el conducto pancreático biliar y la papila duodenal. Una vez en el intestino la bilirrubina es metabolizada por bacterias a urobilinógeno y una pequeña proporción es excretada con las heces. El urobilinógeno es reabsorbido en el íleon pasando a la circulación enterohepática y siendo de nuevo procesado por el hígado.

➖Clasificación de la hiperbilirrubinemia y diagnóstico diferencial:
El aumento de bilirrubina en sangre puede producirse por un exceso de liberación de hemoglobina (hiperbilirrubinemia pre hepática), por una incapacidad del hígado para captar, conjugar o excretar la bilirrubina (hiperbilirrubinemia hepática), o por una incapacidad de excretar la bilis en vías biliares (hiperbilirrubinemia post hepática).

🐈💠Pre hepática:
Es debida a un incremento en la destrucción de los glóbulos rojos por hemólisis.
(p. ej. anemia hemolítica inmunomediada primaria o secundaria, Mycoplasma spp., hemolisis por daño oxidativo, anemia microangiopática, reacción transfusional, hipofosfatemia grave o defectos genéticos como porfiria felina, déficit de piruvato kinasa o hemólisis hereditaria del gato Abisinio o Somalí); raramente asociado a la reabsorción de hematomas grandes o hemorragia interna.

🐈💠Hepática:
Asociada a lipidosis hepática, colangitis/colangiohepatitis, hepatopatía por tóxicos o fármacos, infección (bacteriana, toxoplasmosis, virus de peritonitis infecciosa felina o cepas virulentas de calicivirus), neoplasia (linfoma, mastocitoma, carcinoma, sarcoma histiocítico, mieloma múltiple,), amiloidosis o cirrosis. Además, procesos septicémicos pueden producir un incremento de bilirrubina ya que las citoquinas inflamatorias inhiben los transportadores de los hepatocitos necesarios para el transporte y excreción de bilirrubina.

🔸 Lipidosis hepática:
Es la enfermedad hepática más común en gatos y se trata de una colestasis intrahepática resultante del acúmulo excesivo de lípidos dentro de los hepatocitos que puede conducir a una disfunción hepática grave. Ocurre debido a un déficit en el aporte de proteínas de forma que se movilizan los ácidos grasos de los adipocitos para obtener energía, e incrementan los ácidos grasos libres en sangre. El exceso de ácidos grasos libres se metaboliza en los hepatocitos o se almacenan en forma de triglicéridos, de forma que el contenido en triglicéridos en hígados con lipidosis puede representar hasta el 43% comparado con el 1% presente en gatos sanos.

La lipidosis puede ser primaria (5%) en gatos sanos con una ingesta inadecuada de comida (restricción de dieta, privación inintencionada, cambios de dieta, cambios de estilo de vida o estrés); o secundaria (95%) a cualquier patología primaria (pancreatitis, colangitis, enfermedad intestinal, neoplasia, enfermedad renal, diabetes mellitus) que produzca anorexia durante un periodo de tiempo mayor a 3 días.
El proceso diagnóstico implica establecer un diagnóstico de lipidosis y buscar el proceso concomitante.

🔸 Colangitis:
Es la segunda patología hepática más común en gatos. Esta enfermedad inflamatoria se clasifica en 3 grupos basado en los hallazgos histopatológicos: Colangitis neutrofílica aguda o crónica, colangitis linfocítica y colangitis asociada a trematodos.
Se prefiere el término colangitis a colangiohepatitis ya que la inflamación primaria está centrada en conductos biliares, sin embargo, en algunos casos, la inflamación podría sobrepasar la triada portal y afectar al parénquima hepático, por lo que el término colangiohepatitis podría ser adecuado.

La colangitis neutrofílica puede ser subdividida en aguda (presencia de infiltrado neutrofílico dentro de la pared y lumen de los conductos biliares, y rodeando las áreas portales. En raras ocasiones se pueden observar bacterias); o crónica (presencia de infiltrado mixto de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas asociado a hiperplasia biliar y fibrosis periportal).
La forma aguda suele asociarse a infección bacteriana ascendente de origen entérico, mientras que la forma crónica podría representar una fase posterior por infección e inflamación persistente.
La colangitis neutrofílica se asocia frecuentemente a pancreatitis crónica (50%), IBD (83%) y lipidosis hepática.

En los gatos con pancreatitis concomitante, un 35% presentan bacterias detectadas mediante técnicas de hibridación in situ por fluorescencia. Esto se cree que es debido a que en el gato el conducto pancreático y el conducto biliar se unen en un conducto común antes de entrar en el duodeno, facilitando la ascensión de bacterias simultánea a páncreas y vías biliares. Además, la presencia concomitante de IBD y disbiosis bacteriana podría favorecer la translocación bacteriana enterohepática. La presencia concomitante de colecistitis o colelitos, también pude predisponer o acompañar a la colangitis neutrofílica.

La colangitis linfocítica es una enfermedad crónica caracterizada por inflamación linfocítica de vías biliares, fibrosis peribiliar, agregados de linfocitos portales y lipogranulomas portales. Se considera de origen inmunomediado con un predominio de células T (70% de los casos). Las causas infecciosas han sido descartadas en colangitis linfocíticas mediante técnicas de hibridación in situ por fluorescencia y análisis de DNA. A veces es difícil diferenciar de linfoma y en estos casos la PCR de clonalidad (PARR) podría ser de ayuda. En colangitis linfocítica es menos probable encontrar cambios pancreáticos concomitantes, sin embargo, es más frecuente la presencia de ascitis. o Hepatopatía aguda por tóxicos, fármacos o infección: Necrosis o disfunción hepatocelular rápidamente progresiva en la que el daño oxidativo juega un rol fundamental.

Puede estar asociada fármacos hepatotóxicos (diazepam, metimazol, paracetamol, ácido acetil salicílico, lomustina, L-asparaginasa, doxorrubicina o tetraciclinas); tóxicos ambientales (plomo, zinc, hierro, cobre, amanita); o enfermedades infecciosas (bacterias, toxoplasma, peritonitis infecciosa felina o cepas virulentas de calicivirus).

El diazepam puede producir en gatos necrosis hepática centrilobular e hiperplasia biliar idiosincrática 5 o más días después del inicio del tratamiento. El metamizol produce hepatopatía e ictericia en 1-2 % de los gatos normalmente en el primer mes de tratamiento. La hepatopatía por metimazol es reversible pero potencialmente fatal si no se suspende el tratamiento, por lo que se deben revisar las enzimas hepáticas semanalmente durante el primer mes de tratamiento. La lomustina raramente produce hepatotoxicidad en gatos. Los glucocorticoides y el fenobarbital no producen inducción enzimática ni hepatotoxicidad en gatos.

🔸 Neoplasia (linfoma, mastocitoma, sarcoma histiocítico, mieloma, carcinoma hepatocelular masivo, leucemia)

🐈💠Posthepática:
Asociado a colecistitis, colelitiasis, ruptura de vesícula biliar o vías biliares extrahepáticas, obstrucción de vías biliares extrahepáticas, neoplasia en vías biliares, IBD, pancreatitis, pseudoquiste pancreático, absceso pancreático o neoplasia pancreática.

🔸 Colecistitis:
Inflamación de la vesícula biliar que puede ser de origen infeccioso o no. Puede clasificarse en tipo I o necrotizante, tipo II o aguda, tipo III o crónica o tipo IV o enfisematosa. Los factores predisponentes son estasis biliar, infección ascendente, colelitos o neoplasia biliar.

🔸 Colelitiasis/coledocolitiasis:
Son piedras en la vesícula biliar o conducto biliar común. Normalmente es un hallazgo accidental y no requiere intervención, sin embargo, en otras ocasiones pueden producir obstrucción de vías biliares. La mayoría son colelitos de carbonato cálcico, bilirrubina o colesterol y están predispuestos por estasis biliar, sobresaturación biliar, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, inflamación o infección.

🔸 Pancreatitis:
La prevalencia es desconocida, existiendo Inflamación pancreática hasta en el 67% de las necropsias. Puede clasificarse como aguda (predominio de inflamación neutrofílica), necrotizante aguda (predominio de necrosis sobre inflamación y fibrosis), crónica (predominio de inflamación linfocítica o linfoplasmacítica), o aguda sobre crónica (inflamación mixta neutrofílica y linfocítica).
La etiología es variable y puede estar asociada a enfermedad del tracto biliar (colangitis, obstrucción del conducto pancreáticobiliar o neoplasia.), isquemia, traumatismo, organofosfatos, cáncer, toxoplasma o cepas virulentas de calicivirus.
Hasta 60% de las veces se presenta asociado a lipidosis hepática, colangitis, colestasis, IBD o diabetes. La obstrucción mecánica o funcional del conducto biliar común podría permitir el reflujo biliar al conducto pancreático, alterar la permeabilidad pancreática y permitir la infección ascendente, facilitando el desarrollo de pancreatitis en gatos con obstrucción biliar extrahepática.

Autor: Ignacio Mesa Sánchez
DVM, PhD, Dipl. ECVIM-CA Internal Medicine