Veterinaria Vetercan - Neiva

28/09/2023

💥Una vez le preguntaron a Bob Marley si existía la mujer perfecta. Él respondió:

¿A quién le importa la perfección?

Ni siquiera la luna es perfecta, está llena de cráteres.

El mar es increíblemente bello, pero salado y oscuro en las profundidades.

El cielo siempre está infinito, pero a menudo nublado.

Así que no todo lo bello es perfecto, es especial.

Por lo tanto, cada mujer puede ser especial para alguien.

Deja de ser "perfecta", pero trata de ser libre y vivir, haz lo que te gusta, no trates de impresionar solo sé tú.

Lo perfecto es lo que actúa de acuerdo a su naturaleza… y eso es lo que hacemos cada día, vivir de acuerdo a lo que somos, seres humanos con un sinfín de matices…

28/09/2023

28/09/2023

Ｍｉｅｌｏｍａ ｍúｌｔｉｐｌｅ ｅｎ ｅｌ ｇａｔｏ．

Los desórdenes relacionados con el mieloma (MRD, por sus siglas en inglés) tienen lugar cuando las células plasmáticas o los precursores de linfocitos B productores de inmunoglobulinas (Ig) se transforman y proliferan como células neoplásicas. Normalmente, esta proliferación es monoclonal, aunque se han descrito proliferaciones biclonales y policlonales.

Dentro de los MRD se incluyen el mieloma múltiple (MM), el plasmocitoma extramedular (EMP, por sus siglas en inglés; cutáneo y no cutáneo), la enfermedad de Waldenströms (macroglobulinemia de IgM), el plasmocitoma óseo solitario (SOP, por sus siglas en inglés) y los linfomas y leucemias secretores de Ig (lo que incluye la leucemia de células plasmáticas). De todas ellas, el MM es la presentación más frecuente, tanto en el perro como en el gato.
El MM supone menos del 1 % de todas las neoplasias malignas y menos del 2 % de los tumores hematopoyéticos en el gato, con una edad de presentación de 12-14 años. No se ha confirmado predisposición racial ni sexual, aunque el macho podría estar sobrerrepresentado.

Se trata de una enfermedad sistémica con origen en la médula ósea (MO) en la que se produce una expansión clonal de células plasmáticas que da lugar a la síntesis de Ig y que puede extenderse a otros órganos, a diferencia del plasmocitoma, que es un tumor sólido de células plasmáticas que se origina generalmente en la piel, el músculo o el hueso.

Se desconoce la etiología de esta neoplasia, tanto en medicina humana como veterinaria. En personas se ha asociado a entornos de la industria agrícola, a productos derivados del petróleo y a la exposición crónica a estímulos antigénicos. A nivel molecular, el MM se ha asociado con la sobreexpresión del oncogen c-myc (en personas) y la proteína del ciclo celular ciclina D (tanto en personas como en el perro). No se ha demostrado en la especie felina relación con la infección del virus de la leucemia felina (FeLV) ni de la imnunodeficiencia (FIV).

Patogenia
Como se ha mencionado, el MM es la consecuencia del crecimiento monoclonal de las células plasmáticas neoplásicas en la MO, lo que deriva en un exceso de síntesis de paraproteínas y la infiltración de diferentes tejidos por parte de las células tumorales. El término paraproteína hace referencia tanto a la molécula de Ig como a alguno de sus componentes (cadenas ligeras o pesadas). La fuga de cadenas ligeras libres en la o***a da lugar a proteinuria. Por lo tanto, esta producción homogénea de paraproteínas origina un pico de proteínas, normalmente monoclonal, tanto en suero como en o***a.
Las gammapatías más comunes en personas, perros y gatos son las de las inmunoglobulinas IgG e IgA, y, solo en algunos casos, las de la IgM.
Mientras que en el MM del perro es frecuente encontrar hiperglobulinemia de tipo IgG o de IgA con una frecuencia similar (50 % de cada tipo), en el gato, lo más habitual es identificar una gammapatía monoclonal de IgG (80 % de los casos) con mayor frecuencia que de IgA (20 % de los casos). Es importante recalcar la posibilidad de diagnosticar hiperglobulinemias biclonales en algunos casos o, incluso, policlonales.

Otros diagnósticos diferenciales que cursan con gammapatía monoclonal son las gammapatías monoclonales de origen desconocido, las infecciones crónicas [por ejemplo, Leishmania, Erlichia, piodermas y peritonitis infecciosa felina (PIF)] y otras neoplasias linforreticulares [como leucemia linfoblástica aguda (LLA) o linfoma de tipo B]. Se ha descrito el desarrollo de MM en un gato con infección por Anaplasma platys, Bartonella y Mycoplasma.
En raras ocasiones, se pueden observar MM no secretores, por lo que la ausencia de una gammapatía monoclonal no excluye por completo un posible diagnóstico de MM.

Signos clínicos, consecuencias fisiopatológicas y procedimiento diagnóstico
La presentación clínica en gatos con MM es muy variable. Los signos clínicos suelen ser inespecíficos, tales como depresión, infecciones crónicas, anorexia, enfermedad renal, vómitos y diarreas, pérdida de peso, alteraciones neurológicas, PU / PD, palidez de mucosas, organomegalia palpable, soplo, alteraciones oculares y diátesis hemorrágicas. Se han descrito casos de cojera, paresia y ataxia. Al igual que en el perro, los signos clínicos pueden estar presentes mucho tiempo antes del diagnóstico, desde 1 mes hasta 1 año. Las principales complicaciones a largo plazo del MM en el gato son similares a las descritas en el perro: enfermedad renal, alteraciones hemostáticas, infecciones y compresión de la médula.

Los signos clínicos se asocian a los efectos de las paraproteínas en la circulación sistémica y a la infiltración neoplásica de las células tumorales en los diferentes órganos, así como a su presencia en la MO, por lo que, de forma secundaria a la proliferación neoplásica en la MO, puede advertirse anemia y plasmocitosis.

Por lo tanto, en los gatos con MM puede desarrollarse:
1. Síndrome de hiperviscosidad:
Hace referencia a los signos clínicos derivados de un aumento de la viscosidad de la sangre en pacientes con MRD, policitemia vera y eritrocitosis como síndrome paraneoplásico. En gatos con MRD suele ser secundaria a macroglobulinemia por IgM. Las manifestaciones clínicas más frecuentes derivadas de la hiperviscosidad sanguínea son los sígnos neurológicos (ataxia e incoordinación), las retinopatías y la cardiomiopatía (2/3 de los gatos con MM presentan cardiomegalia en las radiografías torácicas, y, más de la mitad, soplo cardíaco durante la exploración física).

2. Diátesis hemorrágica:
En gatos es menos común que en el perro, pero se han descrito casos de efusiones hemorrágicas pleurales y peritoneales. Los mecanismos por los que se producen son la trombocitopatía debida al recubrimiento de las plaquetas con paraproteínas –lo que conduce a una disfunción– y la interferencia con los factores de coagulación. Otras causas potenciales de sangrado incluyen anomalías en la formación y polimerización de la fibrina, fragilidad tisular asociada a amiloidosis, hipervolemia secundaria a la hiperviscosidad y trombocitopenia verdadera (50 % de los gatos con MM). Un cuarto de los gatos con MM tiene signos clínicos de sangrado;1 los más comunes son epistaxis, hemorragia intraocular y sangrado gingival. Los tiempos de coagulación pueden estar aumentados.

2. Citopenias:
Anemia (normocítica, normocrómica, no regenerativa), como consecuencia de enfermedad crónica o anemia hemorrágica secundaria a coagulopatía. La presencia de pancitopenia es más frecuente en animales con afección severa de la médula ósea. Se ha descrito MM eritrofagocitario tanto en personas como en perros y gatos.

4. Hipercalcemia:
En el estudio de Patel y cols. (2005), el 20 % de los gatos diagnosticados de MM presentaron hipercalcemia en base a la concentración total de calcio sérico. Es importante diferenciar entre el calcio total y el calcio ionizado. Se puede encontrar hipercalcemia con aumento del calcio total, pero con valores de calcio ionizado normales, ya que las paraproteínas se unen al calcio sérico, sin afectar al calcio ionizado. También se postula que la hipercalcemia sea secundaria a resorción ósea cuando existen lesiones líticas en los huesos, o al desarrollo de hipercalcemia maligna por la secreción de sustancias PTH like por parte del tumor (en cuyo caso también se ve aumentado el calcio ionizado).

5. Enfermedad renal:
(Presente hasta en 1/3 de los pacientes) puede ser el resultado de la infiltración de las células neoplásicas en el riñón, de la proteinuria de Bence Jones (de cadena ligera) y/o de la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) debido a la hiperviscosidad o la deshidratación. De forma secundaria, si hay hipercalcemia, se predispone al desarrollo de azotemia prerrenal por deshidratación o de enfermedad renal intrínseca por nefrotoxicidad endógena del calcio. La sintomatología principal es la presencia de poliuria y polidipsia, situación de difícil identificación por parte del propietario en esta especie.

6. Proteinuria de Bence Jones:
Se ha descrito en el 40 % de los gatos con MM. La síntesis de cadenas ligeras y pesadas está equilibrada en la producción de Ig no neoplásicas, pero en el caso del MM, se sintetiza un exceso de productos de cadena ligera, es decir, de bajo peso molecular, que se filtran a nivel renal. Su presencia en la o***a produce precipitados de proteínas y, posteriormente, lesiones renales.
7. Infecciones secundarias:
La inmunodeficiencia asociada a MM es probablemente un fenómeno secundario a la disminución de la producción de Ig funcionales, la supresión de la diferenciación y de la funcionalidad normal de los linfocitos B en respuesta a la presencia de estimulación antigénica, el aumento de la destrucción de globulinas gamma y/ o la leucopenia derivada de la infiltración medular (cito/pancitopenias).

8. Lesiones óseas:
Pueden variar entre la presencia de áreas líticas discretas o, incluso, osteopenia difusa (20-58 % de los gatos). Los huesos con mayor actividad hematopoyética parecen estar más afectados, de forma que, de mayor a menor frecuencia, se han descrito lesiones en la columna vertebral, la pelvis, las costillas y los huesos largos proximales y distales.

9. Organomegalia:
Es el hallazgo más habitual en las pruebas de diagnóstico por imagen en los gatos con MM, con sobrerrepresentación en el hígado y el bazo, seguido de renomegalia y cardiomegalia.


En resumen, tras la exploración física y los resultados de los análisis sanguíneos de un gato con sintomatología inespecífica, la primera pista para sospechar de MM en gatos es la presencia de hiperglobulinemia, descrita hasta en el 87,7 % de los casos en el estudio con mayor población de gatos hasta el momento.
Ante la sospecha de un tumor de células plasmáticas, debe realizarse un procedimiento diagnóstico mínimo que incluya un hemograma completo con estudio del frotis, una bioquímica sanguínea completa que incluya, al menos, calcio total, y un urianálisis completo con UPC (ratio proteína/creatinina en o***a). También está indicado realizar pruebas de coagulación, si hay hemorragias, y la exploración del fondo de ojo. Las pruebas de diagnóstico por imagen (como radiografías de tórax y ecografía abdominal) pueden ser de gran utilidad.
Así, los hallazgos más habituales en gatos con MM son la anemia no regenerativa (55-68 %), la azotemia y la hiperglobulinemia. También se han descrito algunos casos con hipoalbuminemia, hipercalcemia e hipocolesterolemia.

Bibliografía: Mieloma múltiple en el gato
Multiple myeloma in the cat
C. de la Riva, N. Rayón, N. del Castillo
AVEPA. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales.
Foto: Pexels

28/09/2023

Clasificación de los exudados

-Eosinofílico
-Linfocitario
-Purulento
-Granulomatoso
-Mixto
-Fibrinoso
-Catarral
-Seroso

EXUDADO SEROSO
Composición: Agua y proteínas.
Consistencia: Liquido claro u opaco debido a la presencia de fibrina o células.
Lugar: Aparece en procesos inflamatorios del sistema respiratorio en las fosas nasales o por irritación en la conjuntiva.

EXUDADO CATARRAL
Composición: mucopolisacáridos, material necrótico, anticuerpos y neutrófilos.
Consistencia: Liquido a viscoso, de color diverso segun sus componente.
Lugar: Caracteristicode las membranas mucosas que poseen glándulas y células caliciformes.

EXUDADO SANGUINOLENTO (Hemorrágico)
Contiene grandes cantuidades de glóbluos rojos.
Consistencia delgada y acuosa, con un marcado color rojizo.

EXUDADO SUPURATIVO/PURULENTO
Composición: Neutrófilos y material necrótico o bacterias piógenas.
Consistencia cremosa, color blanquecino amarillento o levemente verdoso.
Lugar: Serosas, mucosas en cualquier parte.

EXUDADO FIBRINOSO
Composición: Rico en proteínas siendo la mas abundante el fibrinógeno.
Consistencia: Gelatinoso, adherente y de color blanco amarillento.
Lugar: Membranas serosas y mucosas como las del Intestino, peritoneo, pleura, sinovial y meninges.
Se presenta cuando hay un daño vascular grave, son salida de fibrinógeno de los vasos.

EXUDADO GRANULOMATOSO.
Composición: Macrófagos y linfocitos.
Consistencia: Puede estar contenido dentro de una cápsula de fibrosa denominándose granuloma.
Lugar:

EXUDADO LINFOCITARIO
Composición: Etiología Viral, acumulación de linfocitos alrededor de Vasos Sanguíneos. (Rabia, Distemper canino, encefalitis equina.
Sólo es visible microscópicamente.

EXUDADO EOSINOFÍLICO
En presencia de parásitos y en procesos anafilácticos.

EXUDADO MIXTO
Si uin exudado presenta características de dos o más elementos, se le llama mixto.
mucopurulento, fibrinopurulento, serofibrinoso, seromucoso, serosanguinolento etc.

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28/09/2023

🔴 ENCEFALITIS VIRALES

➡Distemper

El distemper o moquillo es producido por un virus RNA muy lábil al medio ambiente y de la familia Paramixoviridae. Este agente tiene la particularidad de afectar a todos los epitelios del organismo (pantrópico), transformando el cuadro clínico en una entidad en general muy grave, caracterizado por múltiples afecciones sistémicas a la vez, como afecciones respiratorias, digestivas, dérmicas, tegumentarias y oftalmológicas. Sin duda, el compromiso del sistema nervioso central (SNC) es la expresión de la enfermedad más complicada y de peor pronóstico. El grado de severidad de la enfermedad está asociado a la depleción de los linfocitos T CD3 y B CD 21.

El virus ingresa al SNC a través de macrófagos y plaquetas frente a la situación de Linfopenia o linfocitopatía inducida por el virus. Una vez que atraviesan la barrera hematoencefálica, el virus se incorpora a la glia (astrocitos y oligodendroglia) induciendo en estos componentes celulares, un efecto más bien citopático que citolítico. Es así que se produce la fase aguda de la neuropatía central, provocándose desmielinización y disfunción glial difusa. Sin duda se ha demostrado una activación microglial importante en estos enfermos.
Esta activación produce un efecto upregulation de glicoproteínas que, a su vez, inducen producción de radicales libre derivados del óxido nítrico y del oxígeno, sustancias que sin duda agravan aún más los daños de las células del sistema nervioso central. Esta fase se caracteriza principalmente por la presencia de convulsiones parciales o parciales con generalización secundaria y compromiso de la conciencia.
Posteriormente, al existir una oligodendroglia defectuosa, se induce desmielinización autoinmune caracterizada por un infiltrado linfoplasmocitario y de microglia, que van a inducir desmielinización extensa, agravando aún más la enfermedad.

Esta etapa se reconoce por la presencia de alteraciones neurológicas difusas, caracterizadas por una Meningoencefalomielitis no supurativa. Dentro de las estructuras nerviosas más afectadas por el distemper, se encuentran el cerebelo y el tronco encefálico, encontrándose signos característicos de la disfunción de estas estructuras.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la clínica y de algunas determinaciones de laboratorio. En Chile, el diagnóstico no es definitivo sino hasta que se obtienen resultados de PCR, y de la presencia positiva de cuerpos de inclusión. Sin embargo, cualquier paciente con signos nerviosos centrales concomitantes con otros sistemas orgánicos, es candidato muy sugerente de estar padeciendo esta enfermedad.
El tratamiento se basa en una ayuda sintomática a través del empleo de antibióticos, vitaminas antioxidantes y prednisona (prednisolona) en aquellos pacientes con signología neurológica de fase crónica. Los esteroides deben prescribirse en dosis inmunosupresoras para detener el efecto autoinmune del sistema nervioso central.

Algunos pacientes no fallecen y quedan con secuelas clásicas de esta enfermedad. Por ejemplo, pueden padecer de mioclonos, ceguera, paresia y convulsiones parciales recidivantes (epilepsia adquirida).
Los mioclonos pueden disminuir con la utilización de procainamida, monitoreando los posibles efectos secundarios. También en la fase aguda se pueden realizar algunas maniobras para del efecto oxidante.
Por ejemplo Mesilato de desferoxamina B es una droga que quela fierro, un micro elemento con gran poder de oxidación. También trihidroxipurina un potente captador de radicales libre provenientes del óxido nítrico

➡Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)

Enfermedad viral del felino producida por una variante mutada del coronavirus intestinal del felino. Afecta a felinos jóvenes menores de 3 años de edad, y con signología muy variada. Esta enfermedad puede producir afecciones extra encefálicas, como uveítis, derrame peritoneal y pleural, afección digestiva y respiratoria alta. Pero en aquellos pacientes con disturbios neurológicos, se pueden observar algunos síndromes que pueden desorientar la clínico general si no los conoce (paraplejia abrupta).
El virus produce en el sistema nervioso central del gato, una vasculitis inmunomediada que lleva a que se produzca un incremento en la síntesis de fluido cerebro espinal en los plexos coroídeos, provocándose así, hidrocefalia adquirida. Esta situación conlleva a que el paciente presente
compromiso de conciencia y algunos trastornos locomotores. Adicionalmente pueden verse afectadas otras estructuras neurológicas en forma de lesiones del tipo granulomatosas, las cuales suelen involucrar fundamentalmente el tronco y la medula espinal. De hecho, son extraños los pacientes con PIF que tengan signos corticales clásicos como las convulsiones. Por lo dicho, se pueden observar signos como ataxia, paresia, plejia y disfunción de pares craneanos.
La lesión espinal puede producir en estos pacientes, paraplejias abruptas, que muy rara vez se asocian a enfermedad por PIF. Por lo tanto, cuando se enfrente el clínico con un felino joven que repentinamente queda inmovilizado de sus miembros pélvicos sin causa aparente, se debe pensar seriamente en la posibilidad real de PIF espinal.
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en el hallazgo de signos hematológicos clásicos asociados a la clínica. Por ejemplo, pueden observarse leucopenia con Linfopenia, Neutrofilia e hiperglobulinemia. En el líquido cerebroespinal puede evidenciarse proteinoraquia marcada y
pleocitosis neutrofílica clásica. No tiene tratamiento y su pronóstico es bastante desfavorable.

➡Neosporosis y Toxoplasmosis

No es el objetivo de este artículo especificar sobre la Etiopatogenia de estas 2 importantes patologías por protozoos, pero si nombrar aquellas manifestaciones clínicas neurológicas clásicas que hacen pensar en la posibilidad diagnóstica de estas enfermedades.
Hace algunos años, la neosporosis era de difícil diagnóstico y prácticamente todas las afecciones neuromusculares eran clasificadas como toxoplámicas. Pero con el avance tecnológico, se ha podido precisar que algunos de esos pacientes podrían haber sido afectados por neospora.
La forma de contagio es en el caso de la neosporosis por contacto con tejidos o secreciones de ab**to de bovinos infectados, lo que hace más improbable que pacientes de ciudad sean afectados. La toxoplasmosis se puede adquirir con el consumo de carnes con bradizoitos o quistes o de huevo del parásito.
Los signos neurológicos son más bien encefálicos en el gato y espinales en el perro. En los caninos, las razas más afectadas por neoporosis son el Labrador Retriever y el Boxer.
Ellos desarrollan una paraplejia muy espástica y asimétrica. Pero, sin duda, lo que hace pensar en neosporosis es que concomitantemente está presente la afección muscular con miositis y mialgia. Lo mismo ocurre con toxoplasmosis en que los signos encefálicos van acompañados frecuentemente con mialgia.
Es importante que el tratamiento con el fármaco adecuado se inicie tempranamente en la enfermedad.

Autor: Dr Enzo Bosco VIdal.

05/02/2023

Presentes.

05/02/2023

Ehrlichiosis monocítica: enfermedad zoonótica y un problema de salud pública.
MV Lorena L. Vázquez Ávila. MV Jesús J. Hernández Escareño.

Las infestaciones por garrapatas en animales domésticos representan un problema de gran importancia en la medicina veterinaria y salud pública, debido a la diseminación de patógenos causantes de enfermedades que podrían ser fatales, tanto en animales como en humanos. Dentro de estas enfermedades se encuentra la “ehrlichiosis”, causada por bacterias gram-negativas intracelulares del género Ehrlichia spp., las garrapatas actúan como vectores (Rar y Golocjova, 2011). Dependiendo de la línea celular afectada se define el tipo de ehrlichiosis (Ismail et al., 2010).

Los cánidos son hospederos naturales de la garrapata Rhipicephalus sanguineus, vector primario de Ehrlichia canis; agente etiológico de la Ehrlichiosis monocítica canina. (EMC), enfermedad que puede tener manifestaciones clínicas severas, incluso en los humanos (Pérez et al., 2006). Por otro lado, Ehrlichia chaffeensis causa infecciones en humanos produciendo Ehrlichiosis monocítica humana (EMH), transmitida generalmente por Amblyomma americanum, involucrando al venado cola blanca (Odoncoileus virginianus) como reservorio (Nicholson et al., 2010). Aun así, se ha demostrado que la garrapata R. sanguineus puede infectarse con E. chaffeensis (Stoffel et al., 2014), cuestionando la capacidad vectorial de otras especies de garrapata y aumentando el número de reservorios viables que podrían diseminar la enfermedad.

Importancia del diagnóstico en la salud pública
El diagnóstico de estas enfermedades en la medicina veterinaria debe ser tomado en cuenta, al ser altamente zoonóticas, para posteriormente tratar y prevenir la diseminación de estos patógenos. En el caso de E. chaffeensis, se tiene muy poca información en México sobre su situación y la relación con el perro doméstico como reservorio, así como su transmisión por otras especies de garrapatas. Se sabe que, en casos fatales, los hallazgos clínicos se asocian a la fiebre manchada, dengue u otras enfermedades febriles comunes en nuestro país (Sosa et al., 2016). Además, utilizar técnicas moleculares como PCR y sus variantes para el diagnóstico de Ehrlichia spp. tiene como ventaja la detección temprana y específica de ADN ehrlichial dando resultados consistentes.

Para leer este artículo, da clic en el enlace: goo.gl/9sPzBv
El acceso es GRATUITO.

23/12/2022

🐾
El ciclo de vida de las garrapatas atraviesa por 4 estados: huevo, larva, ninfa y adulto. Según su especie, este ciclo puede desarrollarse completamente sobre un mismo hospedador o puede tener dos o tres hospedadores diferentes 🔍.

Están adaptadas tanto a las temperaturas cálidas como a las frías (incluso más que las pulgas). Naturalmente, la garrapata se termina soltando del animal cuando se llena de sangre 🩸.

23/12/2022

Manejo Médico de la Encefalopatía Hepática en perros

Encefalopatía hepática
La encefalopatía hepática (EH) es un desorden neuropsiquiátrico que puede ocurrir en enfermedad hepática avanzada; en perros y gatos es más comúnmente observada en PPS, sean congénitos o adquiridos. Insuficiencia hepática fulminante es una causa importante de EH en humanos que ocurre poco frecuente en pequeños animales. Defectos congénitos en el ciclo enzimático de la urea puede resultar en hiperamonemia y EH.

• Hallazgos clínicos
Aunque la manifestación clínica de EH evidentemente presenta signos neurológicos que pueden ir desde cambios ligeros de comportamiento hasta coma, usualmente son reversibles con el tratamiento. Puede presentar signos digestivos y urinarios, tales como: vómitos, diarreas, PU/PD y signos de urolitiasis por cálculos de biurato de amonio. Estos últimos pueden ser el único signo clínico en caso de PPS congénitos.
La acumulación toxica en el sistema nervioso central de subproductos de bacterias intestinales son el principal responsable de este desorden.
Los signos neurológicos son manifestados con un amplio rango de posibilidades. El signo más temprano es cambio de comportamiento que refleja disfunción córticocerebral bilateral. Los signos suelen ser episódicos y pueden ser precipitados por alimento (25 % de los casos) Dependiendo de la gravedad es clasificada en 4 grados.
La patogénesis de EH es multifactorial y parcialmente entendida, aunque el amoniaco es considerado la clave del trastorno; producido por el metabolismo de sustancias nitrogenadas por bacterias intestinales.

Tratamiento médico
El tratamiento médico de EH consiste en: Identificar y corregir los factores precipitantes; minimizar la interacción entre bacterias entéricas y sustancias nitrogenadas; disminuir la absorción de toxinas entéricas y reconocer y tratar las complicaciones de disfunción hepática.

Una vez escogido el curso de la terapia médica, el primer objetivo es identificar y corregir las condiciones que precipiten o empeoren un estado encéfalopático, siendo las 5 principales causas:

i. Hipocaliemia y/o alcalosis metabólica
Convierten el amoniaco (NH3) una vez dentro de las neuronas a amonio (NH4) el cual no puede atravesar membranas celulares y queda secuestrado en ellas.
ii. Hiperazotemia
Generalmente por deshidratación; incrementa la producción de amoniaco.
iii. Sangrado gastrointestinal
La sangre es la sustancia mas aminogénica, la cual incrementa el grado de hiperamonemia.
iv. Diuréticos
En casos avanzados de enfermedad hepática crónica es común la ascitis, la administración de diuréticos de asa, principalmente, provocan hipocaliemia e hiperazotemia, las cuales pueden llevar a coma encefalopático.
v. Dieta alta en proteínas
Incrementan la producción de amoniaco, por bacterias intestinales; aunque es importante la evaluación del peso para evitar estados catabólicos, los cuales son más perjudiciales que la dieta misma alta en proteína.
Los puntos 2 y 3 del manejo médico pueden tratarse con una combinación de lactulosa, antibioterapia y dieta baja en proteínas.
La lactulosa es un polisacárido metabolizable, no absorbible, una de sus principales acciones es acidificar el contenido intestinal, convirtiendo el NH3 en NH4, impidiendo su absorción; este efecto combinado, con una dieta baja en proteínas y en ocasiones reduciendo la carga bacteriana intestinal consigue un buen control de la HE.

Autores: MVZ Alberto González Hernández, MVZ Esp Jorge Luna del Villar Velasco, MVZ MC Luis Enrique García Ortuño

23/12/2022

𝙿𝙴𝚁𝙸𝙾𝙳𝙾 𝙽𝙴𝙾𝙽𝙰𝚃𝙰𝙻 𝙴𝙽 𝙿𝙴𝚁𝚁𝙾𝚂 𝚈 𝙶𝙰𝚃𝙾𝚂.

El periodo neonatal es el comprendido entre el nacimiento y los 15 días de edad (2 semanas), en caninos; en el gato, este periodo ocurre desde el nacimiento hasta los 10 días de edad. El periodo perinatal comprende las primeras 24 horas del neonato (primer día del periodo neonatal).
La principal característica de este periodo de la vida del cachorro es la inmadurez física, fisiológica e inmunológica. Lo cual lo convierte en un individuo en riesgo y con características diferentes a los cachorros de más edad.
El conocimiento de esas características diferentes es lo que nos va a permitir disminuir los riesgos vitales del neonato y así poder reducir los índices de mortalidad neonatal.
Los cachorros y gatitos nacen con los ojos cerrados y es importante determinar reflejos que se encuentran presentes y que marcarán un comportamiento normal o diferente en cada uno de los individuos de la camada.

𝐑𝐄𝐅𝐋𝐄𝐉𝐎𝐒

𝗥𝗲𝗳𝗹𝗲𝗷𝗼 𝗮𝗻𝗼𝗴𝗲𝗻𝗶𝘁𝗮𝗹: Este suele ser estimulado por el lamido de la madre con lo que conllevara a la micción y defecación de la mascota. Se lo puede realizar inclusive con una toalla húmeda en la parte del periné. Juega un papel importante en el aprendizaje de la postura de sumisión por parte de la cría.

𝗥𝗲𝗳𝗹𝗲𝗷𝗼 𝗱𝗲 𝘁𝗲𝗿𝗺𝗼𝘁𝗿𝗼𝗽𝗶𝘀𝗺𝗼 𝗽𝗼𝘀𝗶𝘁𝗶𝘃𝗼: Acto reflejo que consiste en dirigirse hacia una fuente de calor. Durante los primeros 4 días de edad les mantiene junto a la madre y/o hermanos, disminuyendo el riesgo de enfriamiento y de alejarse de la fuente de alimentación.

𝗥𝗲𝗳𝗹𝗲𝗷𝗼 𝗱𝗲 𝘀𝘂𝗰𝗰𝗶ó𝗻: Reflejo labial que provoca la succión al colocar en contacto con los labios un objeto que pueda recordar al p***n. Desaparece a los 21 días de edad.

𝗥𝗲𝗳𝗹𝗲𝗷𝗼 𝗱𝗲 𝗵𝗼𝗰𝗶𝗾𝘂𝗲𝗼: Los cachorritos empujan con su hocico si se les estimula por contacto alrededor de este. Les permite localizar las mamas y alimentarse. Este reflejo suele desaparecer a los 15 días de edad con la apertura de los ojos.

𝗔𝗡𝗔𝗠𝗡𝗘𝗦𝗜𝗦 𝗬 𝗘𝗫𝗣𝗟𝗢𝗥𝗔𝗖𝗜Ó𝗡 𝗖𝗟Í𝗡𝗜𝗖𝗔 𝗗𝗘𝗟 𝗡𝗘𝗢𝗡𝗔𝗧𝗢

El realizar una correcta anamnesis conlleva recolectar datos que se consideran de suma importancia para la vida actual y futura de la mascota.

𝐓𝐄𝐌𝐏𝐄𝐑𝐀𝐓𝐔𝐑𝐀
La temperatura normal el primer día es de 34.5 – 36 °C. Del 2º día al 15 es, en promedio de 36 – 37 °C. El control diario de la temperatura es de suma importancia, pues la hipotermia es una de la principal causa de muerte en neonatos. Los cachorros no adquieren el control absoluto de su temperatura hasta aproximadamente las cuatro semanas de vida. A su vez el reflejo de temblor está ausente hasta el sexto día de vida.

𝐂𝐎𝐍𝐒𝐓𝐀𝐍𝐓𝐄𝐒 𝐂𝐀𝐑𝐃𝐈𝐎 𝐑𝐄𝐒𝐏𝐈𝐑𝐀𝐓𝐎𝐑𝐈𝐀𝐒
La frecuencia respiratoria tiene un promedio de 15 a 30 respiraciones por minuto. La frecuencia
cardíaca oscila entre los 200 a 220 por minuto.

𝐏𝐄𝐒𝐎
Es un dato de suma importancia. Al nacer puede ser un índice de viabilidad del neonato. El peso, al nacimiento debe ser adecuado para cada raza.

Algunos ejemplos:
Cocker spaniel 200-240 g
Yorkshire terrier 100-130 g
Labrador 300-400 g
Pastor alemán 400-500 g
Bóxer 300-400 g
Golden retriever 400-600 g
Pequinés 110-150 g
Chihuahua 100-120 g
Ovejero Alemán 400 – 500 g.

En la mayoría de las razas de gatos, un peso al nacer, de menos de 80 g tiene un índice de mortalidad cercano al 100 %.
En las primeras 24 horas (periodo perinatal) el peso puede disminuir. En el periodo neonatal el peso se dobla a los 14 – 16 días en perros y a los 10 – 12 días en gatos.
La ganancia de peso promedio en perros es de 2 gramos por kilo de peso adulto. En gatos es de aproximadamente 7 gramos por día.

𝐇𝐈𝐃𝐑𝐀𝐓𝐀𝐂𝐈Ó𝐍
El estado de hidratación puede ser difícil de evaluar en cachorros y gatitos neonatos. La turgencia cutánea no es una técnica diagnóstica muy precisa como indicador del estado de hidratación
en animales pediátricos como lo es en animales adultos porque, los recién nacidos tienen menos grasa subcutánea.
Los cachorros y gatitos con un estado de hidratación normal presentan una profunda coloración rosada de la zona ventral, a nivel del hocico y las membranas mucosas orales.

𝐂𝐎𝐌𝐏𝐎𝐑𝐓𝐀𝐌𝐈𝐄𝐍𝐓𝐎
Los cachorros y gatitos pasan la mayoría del tiempo durmiendo dentro de las 2 a 3 semanas de vida. Es normal que los cachorros estén en conjunto y pegados a su madre. Los cachorros tendrán este comportamiento hasta las 5 o 6 semanas de vida. Cuando los neonatos están despiertos deben ser capaces de responder al dolor, olor y tacto.

𝐎𝐓𝐑𝐀𝐒 𝐂𝐎𝐍𝐒𝐈𝐃𝐄𝐑𝐀𝐂𝐈𝐎𝐍𝐄𝐒
La percepción del dolor ya existe al nacimiento pero el reflejo de retirada no se establece hasta los 7 días de vida.
Si sujetamos al cachorro en el aire por la base de la cabeza o por el tórax, o simplemente observando la posición de reposo veremos que en el perro, los primeros cuatro días dominan claramente los flexores, y entre los 5 y 21 días dominan los extensores, produciéndose luego una normotonía, un equilibrio entre los reflejos extensores y flexores.
En los gatos, por el contrario, se produce una dominancia de flexores y extensores alternativamente dependiendo de la posición del cuerpo.
Un buen dato del estado del cachorro o gatito es la rapidez para recuperar la posición si se lo pone de espaldas sobre una toalla. El reflejo de temblor aparece a partir del sexto día, hasta entonces el riesgo de hipotermia es muy alto. El denominado reflejo magno determina que al girar la nariz del cachorro hacia un lado el animal extiende las extremidades del lado opuesto hacia el que se gira, y flexiona las del lado del giro.
El reflejo de nausea no aparece hasta los 10 días, por lo que hay que tener en cuenta el riesgo de una intubación incorrecta. En el caso de los gatos, los testículos deben estar ya en el escroto en el nacimiento o descender a los pocos días, aunque no es infrecuente que suban y bajen a la zona inguinal. En el perro el descenso es más tardío. A los 8-10 días ya se sostienen sobre las extremidades anteriores y a los 12-15 días sobre las posteriores. Los cachorros abren los ojos a los 12-15 días, mientras que los gatitos lo hacen entre los 6-14 días con una media en el día 8. En el caso de los perros abren los oídos entre los 14-17 días y los gatos entre los 6-14 días, con un media en el día 9. Sin embargo, la orientación visual y sonora es más tardía.

𝐏𝐑𝐈𝐍𝐂𝐈𝐏𝐀𝐋𝐄𝐒 𝐂𝐀𝐔𝐒𝐀𝐒 𝐃𝐄 𝐏𝐀𝐓𝐎𝐋𝐎𝐆Í𝐀

𝐇𝐢𝐩𝐨𝐭𝐞𝐫𝐦𝐢𝐚: La hipotermia en el neonato es de fácil aparición pues, debido a su inmadurez, no regulan su temperatura hasta el mes de nacidos. La temperatura ambiental adecuada para el cachorro se sitúa en torno a los 30-32° C las primeras 24 horas, pudiendo luego situarse entre los 28-30° C durante la primera semana, manteniéndose luego en los 26-27° C la segunda y tercera semana y 24-25° C posteriormente.
Signos de hipotermia: Dejan de mamar, bradicardia, aumento de la frecuencia respiratoria, gemidos, disminución de actividad, rechazo materno y muerte.
Tratamiento: Calentamiento progresivo (1 a 4 horas), controlar humedad y temperatura ambiente.
Humedad: La humedad ambiental es importante para evitar se presente una deshidratación. Es adecuado un porcentaje entre el 55-60% en situaciones normales, aunque puede aumentarse hasta el 80% en el caso de animales debilitados. No debe ser superior al 90% sobre todo si la temperatura es alta.

𝐇𝐢𝐩𝐨𝐠𝐥𝐮𝐜𝐞𝐦𝐢𝐚: El neonato carece prácticamente de reservas hepáticas de glucógeno y la gluconeogenesis recién comienza a los 6-8 días y a partir de allí se regulariza lentamente. Sin embargo, hasta los 21 días la mayoría de los neonatos presentan de manera fisiológica cierto grado de glucosuria sin hiperglucemia, en caso de que la glucosa en o***a aparezca normal es conveniente descartar que estemos ante el inicio de una hipoglucemia.
Signos de hipoglucemia: Deja de mamar, gemidos, respiración irregular, enfriamiento, deshidratación, convulsiones, coma y muerte. Glicemia por debajo de 0.70 g/l.
Tratamiento: Aporte de suero glucosado, mantener temperatura.
Higiene: Las condiciones higiénicas son de vital importancia y están en el origen de infecciones dermatológicas, umbilicales, oculares, entre otras.

𝐇𝐢𝐩𝐨𝐱𝐢𝐚: El no aporte adecuado de oxígeno al neonato será causa de muerte. Es una de las más frecuentes. Cualquier causa que limite la dilatación de los alvéolos, parto dilatado, cesárea, etc. comprometerá la sobrevida del neonato. También partos dilatados pueden desencadenar el reflejo inspiratorio provocando la aspiración del líquido.
Los signos de un neonato hipóxico son: disnea, cianosis, bradicardia, rechazo materno.
El tratamiento consiste en despejar correctamente las vías aéreas, estimular la respiración por medio de fricciones en tórax manteniendo la cabeza hacia abajo, la administración de doxapram y oxigenoterapia.
La prevención consiste en lograr un rápido transito pelviano, abreviar los tiempos de cesárea, si es posible efectuar la cesárea en decúbito lateral para evitar la compresión de la aorta y cava, protocolo anestésico más seguro para los neonatos, reanimación enérgica y competente.

𝐏𝐫𝐨𝐜𝐞𝐬𝐨𝐬 𝐜𝐨𝐧𝐠é𝐧𝐢𝐭𝐨𝐬 𝐨 𝐡𝐞𝐫𝐞𝐝𝐢𝐭𝐚𝐫𝐢𝐨𝐬
Este tipo de afecciones van a interferir en la correcta adaptación y crecimiento, como paladar hendido, labio leporino, malformaciones de extremidades, problemas metabólicos. Este tipo de anormalidades pueden diagnosticarse con un correcto examen físico apoyado de pruebas complementarias en el caso de que sea necesario.

𝐒𝐞𝐩𝐭𝐢𝐜𝐞𝐦𝐢𝐚 𝐧𝐞𝐨𝐧𝐚𝐭𝐚𝐥
Enfermedad sobreaguda que causa muerte repentina. Las muertes se repiten cada 12 a 24 horas. La necropsia muestra congestión generalizada.
La causa probable es derivada de una onfaloflebitis, mastitis o metritis maternas, infecciones varias en apariencia banales que a causa de la inmadurez inmunológica del neonato se extienden rápidamente, más aun cuando no ha habido una ingestión de calostro adecuada.
Tratamiento: Antibióticos, terapia de sostén.

𝐒í𝐧𝐝𝐫𝐨𝐦𝐞 “𝐥𝐞𝐜𝐡𝐞 𝐭ó𝐱𝐢𝐜𝐚”: Signos Clínicos: gritos, gemidos, hinchazón abdominal, tenesmo, ano edematoso y violáceo. La etiología principal, mastitis, pero se ha postulado también a la carencia de zinc en la dieta materna, o a una dieta hipoproteica.
El tratamiento consiste en alimentar a los cachorros por sonda o biberón, hasta lograr la recuperación de la madre.

𝐏𝐀𝐓𝐎𝐋𝐎𝐆Í𝐀𝐒 𝐏𝐑𝐎𝐏𝐈𝐀𝐒 𝐃𝐄 𝐋𝐎𝐒 𝐅𝐄𝐋𝐈𝐍𝐎𝐒

𝑷𝒆𝒔𝒐 𝒊𝒏𝒔𝒖𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆: El cachorro felino debe tener un peso mínimo al nacimiento de 90 gramos. Con un peso de 80 a 90 gramos, la mortalidad asciende al 63 %, y por debajo de los 80 gramos al 100 %. La mayor frecuencia de bajo peso al nacimiento se da en razas pequeñas y en gatas primíparas. La causa más frecuente es la inadecuada dieta materna durante la gestación.

𝑺í𝒏𝒅𝒓𝒐𝒎𝒆 𝒅𝒆 𝒎𝒂𝒍𝒅𝒊𝒈𝒆𝒔𝒕𝒊ó𝒏: Este síndrome de etiología desconocida provoca, en el gatito neonato, dolor, heces grises, e hinchazón abdominal. El tratamiento consiste en suministrar alimentación artificial.

𝑴𝒖𝒆𝒓𝒕𝒆 𝒔ú𝒃𝒊𝒕𝒂: El neonato muere repentinamente sin ningún signo clínico previo. La etiología es desconocida y el tratamiento inexistente. El diagnóstico por necropsia revela una cardiomiopatía congestiva.

𝑰𝒔𝒐𝒆𝒓𝒊𝒕𝒓𝒐𝒍𝒊𝒔𝒊𝒔 𝒏𝒆𝒐𝒏𝒂𝒕𝒂𝒍 𝒇𝒆𝒍𝒊𝒏𝒂: Esta enfermedad se produce por incompatibilidad de grupos sanguíneos. En gatos existen tres grupos sanguíneos: A, B y AB; siendo el más frecuente el grupo A.
Simplificando, la enfermedad se produce cuando gatas B producen anticuerpos anti-A en el calostro y estos son absorbidos por un neonato A.
Los signos varían de la muerte el primer día de vida a ictericia hemolítica, anemia, hemoglobinuria a los tres días o anemia, necrosis de la cola y alteraciones a nivel de piel a los veinte días de nacidos.
El tratamiento consiste en separar los gatitos de la madre e hipotéticamente una transfusión completa de sangre. La prevención de esta patología seria determinar grupos sanguíneos antes del apareamiento.

𝓐𝓾𝓽𝓸𝓻: 𝓜𝓥𝓩. 𝓙𝓸𝓼é 𝓡𝓮𝓬𝓽𝓸 𝓒𝓮𝓿𝓪𝓵𝓵𝓸𝓼.