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21/06/2023
22/02/2023

|El Calostro| 🍼🥛🩺🐴

👉La primera leche de la yegua, espesa, amarilla y muy pegajosa, rica en principios nutritivos, vitaminas y minerales se le llama calostro.

🔸️El calostro es rico en IgG e IgA, pero también contiene IgM e IgE y en las yeguas la inmunoglobulina más importante en el calostro es la IgG, pero su concentración cae con prontitud conforme avanza la lactancia y el principal isotipo será la IgA.

🔸️También ️tiene propiedades laxantes, ayudando al potro a eliminar las primeras heces o meconio, tiene glucosa y energía que le confiere al potro la fuerza para incorporarse y mamar, pero sin duda, la función más importante es la inmunizante.

🍼El potro recién nacido no dispone de ningún anticuerpo para hacer frente a las infecciones, ya que el potro sólo produce la cantidad suficiente de anticuerpos cuanto tiene 3-5 semanas de vida, por lo que para mantener una buena salud durante este período, debe adquirir estos anticuerpos vía calostro.

🔸️El calostro es producido por la yegua preñada durante las dos últimas semanas de gestación y hasta 24 horas después del parto. Antes de producir la leche materna.

🔸️ El tracto digestivo del potro solo es capaz de absorber los anticuerpos durante las primeras 12 a 24 horas después del nacimiento , por lo que es importante que el potro obtenga el calostro de la yegua en ese periodo.

⚠️La no absorción de calostro en las primeras horas de vida conlleva a una falla en la trasferencia pasiva de anticuerpos y con ello se incrementa el riesgo de infecciones y enfermedades.

☝️Es prácticamente la diferencia entre la vida y la muerte para los potros.

🐴 El potro debe amamantarse durante las dos primeras horas después del nacimiento y, con frecuencia a partir de entonces , debe ingerir por lo menos 1.5 a 2 litros de calostro.

🥛La calidad del calostro se puede evaluar subjetivamente por su aspecto. Una secreción espesa, amarillenta y pegajosa suele ser de buena calidad, mientras que si está diluida, blanca o translúcida es probablemente inadecuada.

🐴Existen tres razones principales para la falta de transferencia adecuada de calostro: 1. Falla en la producción; 2. Falla en la ingestión; 3. Falla en la absorción.

⏩La concentración sérica de IgG en el potrillo por debajo de lo normal, 24 h después del nacimiento es la base para el diagnóstico del fracaso de la transferencia pasiva.

🔬Una concentración sérica de IgG inferior a 200 mg/dl indica un fracaso de la transferencia pasiva, mientras que una concentración de 200 a 800 mg/dl debe considerarse un fracaso parcial. Muchos potrillos bajo un buen manejo pueden estar sanos cuando la concentración sérica de IgG es inferior a 400 mg/dl y, en consecuencia, este punto de inflexión es evaluado mediante pruebas diagnósticas rápidas

✍️El fracaso de la transferencia pasiva puede ocurrir por diversos factores tales como, lactancia prematura, debilidad neonatal, muerte de la madre o calostro con baja densidad específica.

07/02/2023

Scar tissue is often overlooked yet plays a key role in your horse’s recovery.

Scar tissue is what shows up when there is an injury- this can be related to lacerations, muscular trauma and even tendon/ligament injuries. Scar tissue is fibrous, mostly collagen based tissue that binds together to help heal the wound.

Scar tissue can create pain and restriction at the wound site even after it’s completely healed. Think gelding scars, kissing spine surgeries, colic surgeries, tendon & ligament injuries etc.

If the incision/injury site develops scar tissue that isn’t dealt with, this can mean that your horse may be experiencing discomfort and perhaps restricted movement/range of motion.

Besides the fact that they are unsightly - scars should be looked at in depth after a wound is healed. Just because the injury is ‘old’ or ‘healed’ doesn’t mean the scar isn’t affecting range of motion or causing pain.

A common misconception is that a wound will heal just fine on its own- and the appearance of a scar means the healing process is over.
Scar tissue is weaker than normal tissue because of the unorganized fashion that the collagen fibers presents in. It’s important to treat this scar tissue when the scar is still relatively new, so that you can have an impact on the way the injury heals.

23/11/2022
18/11/2022
12/11/2022

¿Porque mi yegua que me la diagnosticaron gestante entre los 15 y 25 días post ovulación. cumplió un año y no parió?.

PÉRDIDAS EMBRIONARIAS TEMPRANAS
Las pérdidas embrionarias tempranas son aquellas que ocurren antes de los 40 días de la fecundación. Entre los días 14 y 40 la tasa de pérdida embrionaria varía entre 8 a 17% (Noakes et al., 2001). Existen múltiples factores que pueden contribuir en la muerte embrionaria temprana, los cuales pueden clasificarse en tres grandes grupos: factores maternos, factores externos y factores del producto.

FACTORES MATERNOS:
Una variedad de factores maternos tales como deficiencias o desequilibrios hormonales, el propio ambiente uterino, la edad de la yegua y la lactancia se ven directamente implicados en la continuidad de la gestación (Noakes et al., 2001). Los factores de mayor importancia son:
ENDOCRINOS:
La concentración de progesterona es esencial para la continuidad de la preñez. Durante la etapa embrionaria la progesterona proviene del cuerpo lúteo primario, formado al inicio de la ovulación. Mediante el reconocimiento materno de la preñez se bloquea la producción de prostaglandina F2α por el endometrio. Luego de formadas las copas endometriales al día 30 de la preñez, las mismas comienzan a producir gonadotropina coriónica equina (ecG). Esta hormona estimula la producción de progesterona por el CL primario (Mc Kinnon, 1992). La baja concentración de progesterona conduce a la muerte embrionaria y puede deberse principalmente a tres mecanismos (Brinsko et al., 2011):
FALLA EN EL RECONOCIMIENTO MATERNO DE LA GESTACIÓN:
El concepto se mueve continuamente a lo largo del lumen uterino, impulsado por fuertes contracciones peristálticas del miometrio (Ginther, 1983) que se inducen mediante la liberación de PGF2α y PGE2, secretadas por el propio embrión (Stout y Allen, 2001). Los quistes uterinos pueden interferir en el movimiento del concepto,imposibilitando el reconocimiento materno de la preñez, llevando a la pérdida embrionaria temprana.
INSUFICIENCIA DEL CUERPO LUTEO PRIMARIO:
Sucede comúnmente entre los días 14-16 post ovulación. En ese momento se puede observar en yeguas preñadas un pequeño cuerpo lúteo en regresión. La causa de la insuficiencia luteínica probablemente sea el fracaso en el reconocimiento materno de la preñez (Brinsko et al., 2011).
LUTEOLISIS INDUCIDA POR EL ENDOMETRIO:
Puede iniciarse con una irritación endometrial y ser la responsable de las concentraciones reducidas de progesterona y la consiguiente pérdida embrionaria (Mc Kinnon, 1992; Brinsko et al., 2011)
OVIDUCTO:
El transporte del embrión por el oviducto tarda 5,5 días, alcanzando el útero en estadio de mórula o blastocito temprano. Si el transporte del embrión se acelera o se retrasa, el ambiente que encuentre al llegar al útero podría resultar perjudicial. Estudios recientes han demostrado que el traslado inicial del embrión por el oviducto se ve influenciado por la secreción de PGE2 (Mc Kinnon, 1992); de hecho cuando el embrión alcanza la etapa de mórula compacta (día 5) comienza a secretar cantidades apreciables de dicha hormona que actúa localmente para relajar las fibras musculares de la pared del oviducto permitiendo que el embrión ingrese al útero (Gaivão et al., 2007).
ÚTERO:
El ambiente uterino es fundamental para la supervivencia y desarrollo del embrión luego del día 6. La alimentación del mismo depende de la secreción de leche uterina por parte de las glándulas endometriales hasta el día 40, donde se completa la formación de la placenta. Las principales anormalidades uterinas incluyen endometritis y fibrosis periglandular. Esta última, generalmente causa muerte embrionaria temprana entre los días 40 a 90 de la gestación. La endometritis puede culminar con la preñez por dos razones, por un lado, por inducir la luteólisis y por otro, los posibles patógenos pueden actuar directamente sobre el embrión. (Mc Kinnon, 1992; Brinsko et al., 2011)
EDAD DE LA MADRE:
La fertilidad disminuye a medida que aumenta la edad de la yegua. En yeguas viejas infértiles se propuso como principal factor de subfertilidad la insuficiencia luteal. A su vez, las condiciones del útero, tales como endometritis persistente, incrementan la muerte embrionaria en yeguas seniles (Mc Kinnon, 1992). Por lo que, la tasa de muerte embrionaria aumenta con la edad de la yegua; atribuido en parte a la relación edad- degeneración uterina y a la calidad del óvulo (Brinsko et al., 2011).
LACTANCIA Y POST PARTO:
Varios estudios indican que la fertilidad del primer celo post parto es menor con respecto a los siguientes celos. Gran parte de esta menor fertilidad suele estar relacionada con la muerte embrionaria temprana (Mc Kinnon, 1992). La demanda nutricional en estos periodos aumenta significativamente, resultando en una disminución de la condición corporal, y ello conlleva a un retraso en la involución uterina y/o persistencia de endometritis (Brinsko et al., 2011).
Según un estudio, el sitio de fijación del embrión en yeguas previamente paridas suele influir en la supervivencia o no del mismo; se reporta que existe una mayor probabilidad de muerte embrionaria en aquellos embriones que se fijan en el cuerno en el que anteriormente se llevó adelante la gestación (Mc Kinnon, 1992; Pycock, 2007-2009).
FACTORES EXTERNOS.
ESTRES:
El transporte, la mala nutrición, el dolor causan un estado de estrés; el cual ha sido propuesto como un factor de importancia relevante en la muerte embrionaria temprana (Pycock, 2007-2009). El estrés produce una disminución de la progesterona en sangre y a su vez un aumento del cortisol (Brinsko et al.,
2011). De ser necesario transportar animales preñados, debería de esperarse hasta la quinta semana (o más) de la gestación, cuando ya sucedieron los eventos críticos tales como el descenso del embrión al útero o la transición desde el s**o vitelino a la placentación corioalantoidea (Pycock, 2007-2009)
ESTACIÓN Y TEMPERATURA AMBIENTE:
Al ser la yegua poliéstrica estacional, probablemente la humedad y la temperatura ambiente tengan ciertas influencias en la gestación. Además, las condiciones de estacionalidad determinan la calidad y cantidad de pasturas y su correcta nutrición; lo que condiciona la continuidad de la gestación (Mc Kinnon, 1992).
GARAÑÓN:
Algunos autores han reportado mayor tasa de muerte embrionaria o fetal temprana con determinado Garañón; pero la información que hay al respecto es muy limitada. Por otro lado se tiene en cuenta la transmisión de enfermedades venéreas o cualquier otro microorganismo que termine siendo contaminante y finalice con la preñez. El tipo de servicio que se realiza, la duración del celo, la longevidad del semen y el mantenimiento de la receptividad luego de la ovulación también deben ser considerados.
IATROGENIA:
Si bien la palpación transrectal y examinación con ultrasonografía son consideradas prácticas totalmente seguras cuando son realizadas correctamente, también han sido propuestas como factor de muerte embrionaria cuando la determinación de la preñez se realiza entre los 20 y 30 días post-ovulación por una persona inexperta (Mc Kinnon, 1992).
NUTRICIÓN:
La mala nutrición de la yegua lleva a la muerte embrionaria entre los 25 y 31 días de gestación. A su vez, la nutrición inadecuada lleva a un estado de estrés que, como anteriormente se dijo, produce un aumento del cortisol y disminución de la progesterona en sangre. (Robinson, 1992).
FACTORES DEL PRODUCTO:
ANORMALIDADES CROMOSÓMICAS.
Se ha propuesto que una parte considerable de las muertes embrionarias tempranas se deben a embriones genéticamente defectuosos (Mc Kinnon, 1992; Pycock, 2007-2009; Brinsko et al., 2011).
FACTORES INMUNOLÓGICOS.
La regulación inmunológica durante el periodo embrionario no está totalmente descrita; se han identificado anticuerpos contra el trofoblasto a los 12 días post ovulación. Sin embargo, se sabe que el embrión está rodeado por una capsula acelular hasta el día 21 de la gestación, por lo que cualquier respuesta inmunológica sobre él deberá ocurrir luego de este periodo (Mc Kinnon, 1992).
MUERTE FETAL TEMPRANA
La muerte fetal temprana o ab**to temprano corresponde a la pérdida de la preñez desde los 41días hasta los 150 días de gestación y generalmente ocurre sin signos premonitorios. Comúnmente es causa idiopática y de incidencia esporádica; sin embargo, existen patógenos no específicos que tienen cierta predilección por el periodo fetal temprano. La susceptibilidad fetal a teratógenos disminuye al aumentar la edad, excepto para aquellas estructuras que se diferencian más tarde tales como el cerebelo, paladar y sistema urogenital. En cuanto a las infecciones, el grado de daño fetal dependerá de la edad del mismo al momento de la infección, al grado de inmunocompetencia del feto, a la virulencia del agente infeccioso, a la extensión de la lesión en la placenta y a la disfunción asociada. Siendo esta última la causa más común de pérdida de la preñez en este periodo (Brinsko et al., 2011).

Entre las posibles causas de la disfunción placentaria podemos citar la placentitis aguda o crónica, hipoxia como resultado de alteraciones en la perfusión sanguínea entre el útero y la placenta (torsión uterina), defectos de la placenta, fijación inadecuada de la placenta, edema en la placenta, reacción inmunológica y enfermedad maternal o malnutrición. La disfunción placentaria puede resultar en malformaciones fetales, muerte fetal, momificación, ab**to, retraso del crecimiento fetal, precocidad, muerte del feto a término, debilidad neonatal y muerte. El bajo peso al nacer suele atribuirse a una disfunción placentaria por infección con microorganismos (Brinsko et al., 2011).
AB**TOS
Los ab**tos constituyen un serio problema en la reproducción equina. Se entiende por ab**to a la expulsión de un feto no viable desde los 151 hasta los 300 días de gestación. Ante un ab**to ha de tenerse en cuenta: edad del feto abortado, historia de vacunación de la madre, enfermedades de la madre o de otros miembros de la manada y el pasado reproductivo de la yegua (Mc Kinnon, 1992).
Según la etiología el ab**to puede ser infeccioso o no infeccioso (Mc Kinnon, 1992; Brinsko et al., 2011; Noakes et al., 2001).
La tasa total de ab**tos en yeguas varia del 5 al 15%; pero las tormentas de ab**tos han sido reportadas en poblaciones de yeguas preñadas expuestas a patógenos reproductivos tales como Herpes Virus Equino tipo I (HVE-I), entre otros. La mayoría de los ab**tos se registran entre los 6 a 11 meses de gestación, siendo la gran parte de ellos como resultado de una disfunción placentaria (Pycock, 2007-2009). Pueden presentarse de forma aguda o crónica; la primera ocurre sin signos premonitorios (HVE-I) mientras que la presentación crónica corresponde a aquel que manifiesta ciertos signos así como sucede con los mellizos, las micosis o ab**tos bacterianos (Brinsko et al., 2011).

AB**TO INFECCIOSO.
La placentitis es la lesión más comúnmente encontrada en el ab**to infeccioso. En la presentación aguda, hiperemia y hemorragia conducen a la degeneración y necrosis desde las vellosidades coriónicas, facilitando la invasión de microorganismos y el paso de toxinas. En la placentitis crónica, la infección se extiende a través de la placenta, se origina edema y engrosamiento del corioalantoide llevando a la separación gradual de las vellosidades coriónicas.
La invasión microbiana de la placenta ocurre generalmente por vía ascendente desde la va**na; pudiendo ocurrir también, por vía hematógena o por extensión desde el útero. A su vez, el feto puede infectarse por vía directa vía vena umbilical o vía indirecta, a través del fluido amniótico por inhalación o ingestión o incluso a través de la piel (Brinsko et al., 2011).
Los agentes que pueden actuar incluyen virus, bacterias y hongos.

AB**TOS NO INFECCIOSOS.
-Defectos del Cordón Umbilical. Un cordón umbilical excesivamente largo o corto puede inferir en la sobrevida del feto. Un cordón muy extenso está asociado con torsión excesiva y necrosis del alantocorion en el polo del cuello uterino. Un cordón muy corto lleva a la muerte por ruptura prematura, en el momento del parto, causando asfixia del potrillo (Mc Kinnon, 1992).
-Implantación Anormal. De muy rara presentación, el feto se implanta en el cuerpo del útero, por lo general el desarrollo continua pero ya avanzada la preñez ocurre el ab**to debido a una insuficiencia placentaria.
-Separación Placentaria Prematura. Ocurre comúnmente durante el parto, la separación prematura de la placenta resulta en hipoxia/anoxia del feto que contribuyen a la debilidad y falta de madurez del recién nacido (Brinsko et al., 2011); pudiendo atribuirse principalmente a distocias (Noakes, 2009) La separación también puede ocurrir en el último tercio de la gestación, con placentitis, muerte fetal de un mellizo o ab**to inminente (Brinsko et al., 2011).
-Mellizos.
El diagnóstico de preñez se realiza a los 14-16 días de la ovulación.
Pocas yeguas con gestaciones dobles llegan a término y las que así lo hacen producen potrillos pequeños, débiles y de escaso desarrollo. La pérdida de la gestación se puede presentar en cualquier estadio de la misma, como consecuencia principalmente de una insuficiencia placentaria (Mc Kinnon 1992). Con el objetivo de evitar complicaciones, se realiza un método de reducción manual, con una alta probabilidad de éxito, obteniéndose una preñez simple o bien se induce el ab**to de la misma; en el caso que se pierdan ambas gestaciones la yegua entra nuevamente en celo en dos semanas (Brinsko et al., 2011).
Puede ocurrir, en ciertos casos, que uno de los fetos muera y se momifique, permitiendo que el otro mellizo continúe su desarrollo y llegue a término.

-Estrés materno o endotoxemia.
Si bien es difícil de comprobar, se considera que el estrés de la madre o situaciones de cólico o enfermedad, pueden causar ab**to en las yeguas.
-Defectos cromosómicos. Si bien las alteraciones cromosómicas principalmente son causa de muerte embrionaria precoz, también existe la posibilidad de que generen ab**tos (Robinson, 1992).
-Iatrogenia.
Por manejo brusco ante un examen transrectal tanto del útero como del cérvix o por administración imprudente de dr**as abortivas.
-Tóxicos y nutrición.
Varias plantas y deficiencias nutricionales pueden ser responsables de ab**tos en yeguas.

Con todo lo expuesto anteriormente. Queda claro que es necesario un seguimiento de la gestación. Desde la confirmación de preñez temprana 14 - 16 días. ( imagen de una vesícula embrionaria de 15 días aproximadamente). Hasta el parto. No se puede dejar a la suerte y confiarse.

Consulten con su veterinario especialista en reproducción equina. El plan a seguir. Ultrasonidos de seguimiento. Nutrición, desparasitación, vacunas.

05/11/2022

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Cuenca

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