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ONCOLOGÍA VETERINARIA
clínica, diagnóstica, terapéutica, quirúrgica.
(1)
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12/07/2024
![Linda: OSTEOSARCOMA Paciente atendida por interconsulta en Mundo Veterinario, por una deformación en hombro izquierdo.....](https://img4.voofla.com/641/090/432857686410905.jpg)
12/07/2024
Linda: OSTEOSARCOMA
Paciente atendida por interconsulta en Mundo Veterinario, por una deformación en hombro izquierdo...a lo q, realizamos una citología por P.A.A.F.en la fracción inicial de la neoformación, confirmando el OSTEOSARCOMA.
Y en día posterior, realizar la citología de cadena ganglionar y junto con Rx, determinar q LINDA tenía metástasis y el pronóstico era MALO y no había nada q pudiéramos hacer para evitar el fallecimiento, más q aliviar el dolor y proveerle al menos buena calidad de vida en el poco tiempo q le quedaba.
![Kyra: MASTOCITOMA IPaciente q Llegó a consulta por una lesión rebelde a cicatrización por más de 2 meses en membrana in...](https://img4.voofla.com/307/832/432850153078325.jpg)
12/07/2024
Kyra: MASTOCITOMA I
Paciente q Llegó a consulta por una lesión rebelde a cicatrización por más de 2 meses en membrana interdigital de M.P.D. a la cual le habían realizado cultivos bacteriano y de hongos, prescribiéndole antibióticos, sin alguna mejoría.
Nosotros realizamos citología por P.A.A.F e hisopado, resultando ser un MASTOCITOMA I, a lo q procedimos a tomar una citología de cadena ganglionar y establecer el grado de metástasis del mismo...y poder instaurar el tratamiento a seguir y luego la respectiva cirugía de remoción, respetando márgenes quirúrgicos amplios.
![Paciente: CANELA.Llegó a consulta por 4 neoformaciones en distintas partes del cuerpo.Masa 1,en parrilla costal derecha ...](https://img3.voofla.com/974/565/432843569745650.jpg)
12/07/2024
Paciente: CANELA.
Llegó a consulta por 4 neoformaciones en distintas partes del cuerpo.
Masa 1,en parrilla costal derecha MASTOCITOMA II.
Masa 2, glándula mamaria abdominal derecha MASTOCITOMA I.
Masa 3, en glándula mamaria torácica derecha LIPOMA.
Masa 4, región esternal cifoidea MASTOCITOMA II.
Luego del diagnóstico de las neoformaciones y estabilización, procedimos a realizar un estudio de citología de cadena ganglionar para determinar el grado de metástasis, y así poder programar el protocolo a seguir de quimioterapias y posterior resección quirúrgica de las mismas.
En la actualidad CANELA goza de buena salud y su pronóstico es favorable, dándole más años y calidad de vida.
![Otro caso de T.V.T ORALPoco frecuente, pero es el 3er caso en lo q vá del año. El cliente reportaba sangrado oral y le d...](https://img4.voofla.com/641/341/432832606413413.jpg)
12/07/2024
Otro caso de T.V.T ORAL
Poco frecuente, pero es el 3er caso en lo q vá del año. El cliente reportaba sangrado oral y le decían q era por fractura de una pieza dental.
En ONCOPET.ECU realizamos una citología por hisopado y diagnosticamos el T.V.T. q llegaba hasta fosas nasales.
Luego de eso procedimos con el tratamiento usual por 6 semanas, resolviendo satisfactoriamente dicha patología.
![Es raro, pero si hay casos.](https://img4.voofla.com/833/631/413603568336317.jpg)
11/06/2024
Es raro, pero si hay casos.
Osteosarcoma en felino.
El osteosarcoma es uno de los tumores malignos mas perjudicial en perros y gatos. Las metástasis, no deberían descartarse. La amputación del miembro afectado es el protocolo de elección más frecuente.
Caso de: Veterinarska Stanica Rijeka
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11/06/2024
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09/04/2024
🐾💉LOs tumores de células mast se presentan con relativa frecuencia en la población canina, representan entre el 15 al 20% de todos los tumores cutáneos en esta especie. 👨⚕️
(Cohen et al 1994; Pedraza 2003) 👍
.vet_
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09/04/2024
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09/04/2024
🩺🐾HIPERQUERATOSIS DE LOS COJINES DIGITALES
¿Qué es exactamente la hiperqueratosis en perros?🤔
✍️Cuando se desglosa la palabra "hiperqueratosis", no es difícil descubrir qué significa. El prefijo "hiper" se refiere a sobreestimulación y "queratosis" proviene de la palabra "queratina". La queratina es un tipo de proteína fibrosa que se utiliza como uno de los ingredientes principales del cabello, las garras y la capa externa de la piel. 🐕Los perros producen naturalmente su propia reserva de queratina, pero la hiperqueratosis significa que producen mucho más de lo que necesitan.🗒
📌La hiperqueratosis hace que el perro desarrolle un material duro y firme en las almohadillas de las patas. Existen distintos niveles de gravedad, pero la mayoría de los propietarios informan que a su perro le crece una capa dura de pelo en las patas👀. En casos especialmente graves, las patas pueden agrietarse e infectarse. También existe la hiperqueratosis nasal, donde la misma condición se presenta en la nariz del perro.
📌¿Cuál es la causa de la hiperqueratosis?
🗒👨⚕️Hay varias causas posibles para la hiperqueratosis y la más probable es genética. Ciertas razas, incluidos los Dogos de Burdeos, los perros perdigueros y los terriers, son especialmente propensos a desarrollar esta afección de la piel (afección genética).
📌Además de la genética, existen algunas afecciones médicas en las que la hiperqueratosis es un síntoma común.
😬La leishmaniasis, el pénfigo foliáceo, las dermatosis sensibles al zinc y el moquillo canino deben incluirse en los exámenes diferenciales. Para un diagnóstico más eficaz se debe realizar un examen histopatológico.🔬
Dr. Erick Elbert Marqués
Espaçoderma - Dermatologia Veterinária u
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09/04/2024
👀🔎😮Enorme sarcoma hepático mineralizado en un perro faldero de 13 años🪡🩺
👇Los materiales fueron enviados por Nabil Podlesny desde Almaty.
📸 : .vet
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09/04/2024
😱⚠️ ¡Pododemodicosis en perros adultos! ¡Hazte a un lado!
📌La pododemodicosis es una manifestación de demodicosis limitada a las piernas, presentando importante inflamación interdigital, edema, fístulas y dolor al caminar. Su presentación es menos frecuente que la demodicosis canina juvenil generalizada y localizada.
📌El diagnóstico diferencial incluye pioderma profunda, dermatitis atópica canina, pénfigo foliáceo, entre otros.
📌El tratamiento de elección son las isoxazolinas; Antes de su existencia, tratar los casos de pododemodicosis era muy desafiante y complejo, lo que resultaba en un mal pronóstico.
📌El presente caso es de un paciente Bulldog Inglés de 3 años y medio con lesiones que comenzaron hace 6 meses y se limitaron a las piernas. Las lesiones mejoraron a las 2 semanas de iniciado el tratamiento.
Vía: .venturo
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09/04/2024
🩺🔎Ilustración de la Técnica Morgan en dos planos para reducir el prolapso de la glándula del tercer párpado.👀
👨⚕️👇La glándula del tercer párpado, órgano adherido al ojo que es parcialmente responsable de su salud (alguna literatura informa que es responsable de hasta el 40% de la producción de lágrimas) puede, debido a fallas de ligamentos, traumatismos, conformación, etc. se disloca desde su ubicación fisiológica: sobre el cartílago del tercer palpebral, ventromedial al ojo y queda expuesto.
📌Cuando esto ocurre, la glándula es susceptible a traumatismos y al proceso inflamatorio.
🤔📝Si al ingresar al HV la glándula del paciente aún está sana, se recomienda realizar una cirugía para devolverla a la posición adecuada. Es importante evitar la resección tanto como sea posible para evitar el desarrollo de queratoconjuntivitis seca en el futuro.🩺
📌La técnica ilustrada se realiza en dos patrones: simple continuo bajo acolchado. Haciendo que el alambre no tenga contacto con la córnea. Sólo se hace un n**o, en el borde conjuntival del cartílago del tercer párpado.
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09/04/2024
🤦♀️Nos llegó esta paciente con esta particularidad sobre su cuerpo, ¿qué opinan ustedes al respecto? 🤓🤯🤔
Parece que el collar 🍈no le ha ayudado
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09/04/2024
🐈👀CISTOMATOSIS CERUMINOSA FELINA🔎
📌La cistomatosis ceruminosa felina es una enfermedad rara y no neoplásica, caracterizada por dilatación e hiperplasia de las glándulas ceruminosas. Aunque afecta a gatos de diferentes edades, es más común en gatos de entre ocho y nueve años. Se ha informado de predisposición racial en gatos.📝
🩺🐱Persas, Himalayas y Abisinios, así como la mayor prevalencia en hombres. 🐆La enfermedad también se ha descrito en gatos salvajes. La afección tiene nomenclatura variada, como quistes o tumores apocrinos, cistadenoma ceruminoso y ceruminoma. Algunos autores se refieren al término ceruminoma como controvertido, ya que puede abarcar diferentes tipos de neoplasias benignas o malignas💁. La presentación clínica consiste en lesiones múltiples, aisladas o coalescentes, de apariencia nodular o vesicular, con diámetros variables y generalmente benignos. 👨⚕️👇Por lo general, se ubican en la superficie medial de la aurícula o en la base de la aurícula y pueden extenderse a profundidades variables del conducto auditivo externo. Los quistes son de color azul, marrón o negro y su rotura provoca la liberación de un líquido viscoso negruzco. De etiología desconocida, puede estar relacionada con degeneración senil o ser una condición congénita. También ocurre como resultado de una otitis externa, aunque esto generalmente se describe como una consecuencia secundaria de la oclusión del canal auditivo por quistes ubicados más profundamente👂. El tratamiento sólo se recomienda si hay un aumento excesivo del tamaño de los quistes, con el objetivo de evitar la oclusión del canal y la otitis externa recurrente. 🪡Tanto la criocirugía como la escisión quirúrgica con bisturí eléctrico están indicadas para resolver estos quistes.👌
Dr. Erick Elbert Marqués
CRMV-SP 18 145
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09/04/2024
COMPLICACIONES EN LA TERAPIA ANTICANCEROSA
Las complicaciones más comunes que pueden observarse en el desarrollo de la quimioterapia anticancerosa son:
1⃣.- Toxicidad hematológica
2⃣.- Toxicidad gastrointestinal
3⃣.- Reacciones de hipersensibilidad
4⃣.- Toxicidad dermatológica
5⃣.- Pancreatitis
6⃣.- Cardiotoxicidad
7⃣.- Urotoxicidad
8⃣.- Hepatotoxicidad
9⃣.- Neurotoxicidad
🔟. Toxicidad pulmonar
Una forma de clasificar a las complicaciones sería en:
🔺a.-Inmediatas
Como las reacciones de hipersensibilidad o anafilácticas de las cuales la más común es la producida por la Doxorrubicina colocada en forma endovenosa. La doxorrubicina puede inducir la desgranulación directa de las células cebadas con independencia de la mediación por la Ig. E. Los signos son sacudidas cefálicas por prurito ótico, urticaria, eritema generalizados, inquietud, en ocasiones vómitos y muy raramente colapso por hipotensión.
Una forma de prevención de estas anafilaxias es premedicar al paciente con antihistamínicos H1 , tipo difenhidramina 1 a 2 mg/kg IM 20 a 30 minutos antes de la administración de la droga. Siempre colocar la droga en dilución (a razón de un mg por ml de solución) y con goteo lento. Si ya se presenta la reacción tratarla con difenhidramina 0,2 a 0,5 mg./kg. IV en infusión, fosfato sódico de dexametasona 1 a 2 mg./kg IV y fluidoterapia.
Por supuesto se suspende el goteo de la droga antineoplásica. Puede emplearse también epinefrina 0,1 a 0,3 ml. En una solución 1:1000 IM o IV. Si la reacción se soluciona puede continuarse con el tratamiento oncológico. En gatos la difenhidramina debe usarse con precaución como todos los antihistamínicos H1 porque pueden producir depresión aguda del sistema nervioso central que lleva a la apnea.
La dacarbacina puede producir náuseas y vómitos al igual que el cisplatino.
🔺b.- Tempranas
Las que se producen en días o semanas, como la mielo supresión dentro del esquema de toxicidad hematológica.
Las citopenias que puedan presentarse en el transcurso de la terapia pueden llegar a ser tan importantes que debamos suspender el tratamiento hasta lograr niveles de glóbulos blancos adecuados. Si recordamos los tiempos de vida media de los diferentes tipos globulares:
Tiempo de tránsito de los elementos sanguíneos en:
▪Médula ósea Sangre periférica
▪Glóbulos. Rojos 7/8 días 120 días
▪Mieloides 5/6 días 6/8 días
▪Megacariocitos 10 días 6/8 días
Será fácil recordar que lo primero que veremos será una neutropenia que ocurrirá dentro de la primera semana de tratamiento, seguida por una trombocitopenia. La anemia por el contrario es rara en los animales domésticos y se produce tardíamente.
Con respecto a la trombocitopenia es raro que sea tan intensa como para producir hemorragias espontáneas. Puede presentarse cuando se utiliza doxorrubicina. La trombocitosis es común en gatos y perros tratados con vincristina.
La neutropenia es la limitante sanguínea de la dosis a utilizar y puede producirse una septicemia que ponga en riesgo la vida del animal.
En nuestra clínica cuando realizamos los tratamientos oncológicos con administración semanal de dr**as endovenosas, siempre realizamos un recuento de glóbulos entre la primera y segunda dosis o inmediatamente antes de la segunda dosis. El primer pico de neutropenia lo podemos encontrar entre los días 5 a 7 de la primera dosis de droga antineoplásica. El dueño será el encargado de tomar diariamente la temperatura a fin de avisar en forma urgente frente a cualquier aumento de la misma. Si los niveles de neutrófilos bajan más allá de 2000 células/ul se mantendrá al paciente en observación constante. Los pacientes neutropénicos tienen un desarrollo fisiopatológico similar al de un paciente con parvovirus, la muerte y la descamación de las células de las criptas intestinales inducida por la quimioterapia en este caso, ocurren al mismo tiempo que la mielo supresión, las bacterias entéricas son absorbidas a través de la barrera mucosa y llegan a la circulación sistémica, así el número de neutrófilos circulantes no es suficiente para fagocitar y destruir a los microorganismos se produce la colonización de las bacterias en otros órganos y el desenlace es la muerte.
Recordemos que en el paciente neutropénico no se presentan los signos de la inflamación ya que no existen suficientes neutrófilos para producirlos. El paciente neutropénico que presenta temperatura corporal alta debe ser tratado inmediatamente con antibioticoterapia sistémica, se suspenderá la quimioterapia hasta que los valores hematológicos llegan a lo normal, pudiendo comenzarse con dosis que representen el 75% de la dosis inicial y llegar a una dosis completa a las 2 o 3 semanas.
Cuando tenemos un paciente con estas características debemos evaluarlo no sólo hematológicamente sino también realizaremos un cultivo de o***a y una placa de pulmón.
Colocamos al paciente con fluidoterapia si fuera necesario y recurrimos al uso de antibióticos, generalmente optamos por la cefalexina. Si creemos necesario agregamos gentamicina siempre y cuando hayamos obtenido un laboratorio de la función renal normal. Por lo general en 72 a 96 hrs. se logra revertir el cuadro y el animal es afebril y presenta buen estado general. En nuestra clínica continuamos la administración de cefalexina durante 7 días, aunque también pueden utilizarse sulfadiazina-trimetoprima. En aquellos pacientes neutropénicos pero no febriles y con buen estado general utilizamos una terapia antibiótica por vía oral solamente. Si el animal está levemente neutropénico, pero no presenta signos ni síntomas le sugerimos al propietario que tome la temperatura cada 12 hrs. y en caso de aumento de la misma recurra al consultorio.
Las pancreatitis son complicaciones tempranas muy comunes en pacientes humanos. Las dr**as que las producen son los corticoides, azatioprina, arabinósido de citosina y casi todas las terapias combinadas. Los primeros signos surgen a los 5 días de comenzar la quimioterapia. Se presenta actividad aumentada de la lipasa y la amilasa como comentamos anteriormente, y si realizamos una ecografía se detectará el patrón parenquimatoso del páncreas afectado.
En nuestra clínica utilizamos el reposo digestivo como primera medida asociado a fluidoterapia. Realizamos una medicación de control de ser necesario y coadyuvante para disminuir el dolor si lo hubiera, luego asociamos algún protector pancreático y una dieta hipo grasa cuando el animal comienza a comer. Como la pancreatitis no es predecible, ya habíamos visto que realizamos el primer control de niveles de amilasa en nuestro primer análisis de sangre para mejorar la alimentación y ayudar a la función pancreática si fuera necesario.
Las gastroenteritis son tal vez las manifestaciones más comunes de toxicidad luego de la mielo supresión. La ciclofosfamida, el 5-Fu, doxorrubicina, actinomicina D, pueden provocar vómitos y nauseas o gastroenterocolitis y asociarse a anorexia. Utilizamos como antieméticos la metoclopramida y si económicamente fuera posible el ondansetrón y como protectores de la mucosa gastrointestinal utilizamos salicilato de bismuto y sucralfato.
La gastro toxicidad causada por metotrexato producto de su interferencia con la absorción de ácido fólico puede solucionarse con anterioridad a la administración del fármaco, dando ácido fólico 5 a 6 mg/m2, 4 a 6 horas antes de administrar metotrexato y 4 a 6 hs después de la administración del mismo.
La toxicidad dermatológica es poco usual pero la necrosis tisular local resultante de la extravasación de vincristina, actinomicina D o doxorrubicina. La misma se presenta 1 a 5 días después de colocada la vincristina y 7 a 15 días posteriores a la extravasación de doxorrubicina. Generalmente se produce una necrosis tisular moderada a intensa y el lamido posterior produce una dermatitis piotraumática.
Para evitar estos inconvenientes debemos tener en cuenta a la hora de la aplicación endovenosa de estos preparados utilizar siempre catéteres estériles, diluir la droga antes de la administración y asegurarse que la vía esté permeable.
Nosotros utilizamos catéteres en las venas cefálicas y siempre realizamos la administración con goteo de solución fisiológica con el auxilio de llaves de tres vías, de tal manera que si se produce una extravasación involuntaria de la droga cerramos el paso de la droga e inundamos la zona extravasada con solución fisiológica , inyectamos luego fosfato sódico de dexametasona SC en el área afectada para estabilizar las membranas y le indicamos al dueño que coloque compresas frías en la zona durante 48 a 72 hrs cuando se ha extravasado la doxorrubicina o compresas calientes cuando se ha extravasado la vincristina. El accionar debe ser rápido evitando la ulceración. Si la lesión se desarrolla a una úlcera a pesar de nuestros esfuerzos aplicamos pomadas con antibióticos, prevenimos el lamido ya sea con vendajes o con collares isabelinos y si hubiera contaminación bacteriana la tratamos con antibioticoterapia.
En nuestra clínica hemos tenido muy pocos casos de extravasación tisular, tratamos de ser lo más precisos posible en la administración de la droga, nunca la realizamos fuera del consultorio para evitar inconvenientes con el paciente y su propietario y siempre utilizamos material descartable estéril con el auxilio de solución fisiológica y llave de tres vías.
🔺c.- Retardada
Se presentan en semanas o meses, como el caso de la cistitis hemorrágica estéril producida por ciclofosfamida, aunque son reacciones raras en nuestra clínica. El tratamiento consiste en suspender la droga, administrar diuréticos para forzar la diuresis (furosemida) disminuir la inflamación de la pared vesical con prednisona y antibioticoterapia de sostén.
La cardiotoxicidad por el uso de doxorrubicina que puede ser temprana durante las primeras dosis del fármaco o retardada producida por la administración acumulativa del fármaco. La toxicidad aguda produce arritmias cardíacas debido a la liberación de catecolaminas mediada por la histamina inducida por la doxorrubicina. La toxicidad retardada produce contracciones prematuras ventriculares y auriculares, taquicardia ventricular paroxística, y defectos de conducción intraventricular. Se desarrolla una cardiomiopatía dilatada que se instala cuando se superan los 240 mg/m2 de dosis acumulada en el perro. Sintomatológicamente se presenta una insuficiencia cardíaca congestiva.
El tratamiento consiste en suspender la droga y utilizar digitálicos aunque el pronóstico es malo ya que las lesiones son irreversibles. Debido a lo expuesto resulta necesario realizar la evaluación cardiológica anterior al uso de la doxorrubicina realizando una medición de la fracción de acortamiento ventricular. En nuestro consultorio tratamos de utilizar esta droga como último recurso terapéutico, tal como la veremos en los protocolos de trabajo posteriormente.
Actualmente utilizamos como coadyuvante de la terapia con doxorrubicina, en especial en aquellos pacientes donde sabemos que el número de dosis de doxorrubicina será mayora a 3 ciclos, la administración por vía oral de CARVEDILOL un beta bloqueante adrenérgico selectivo con actividad bloqueante alfa 1 adrenérgico. Su mecanismo de acción en la insuficiencia cardíaca estaría relacionado con una disminución de los efectos del sistema nervioso simpático.
El mecanismo exacto del efecto antihipertensivo producido por el bloqueo beta adrenérgico no se conoce, pero puede involucrar la supresión de la producción de renina. Esta droga es también un captador de radicales libres que se piensa, tienen un rol en la necrosis del miocardio. Con el uso continuado, el carvedilol incrementó el volumen sanguíneo expulsado por el ventrículo izquierdo, disminuyó la presión intracardiaca y vascular pulmonar, la frecuencia cardíaca y previno el agrandamiento del ventrículo izquierdo.
Como beta bloqueante también poseen propiedad de producir vasodilatación periférica (de allí su papel importante en el tratamiento de la extravasación de la doxorrubicina), aumentan el flujo sanguíneo periférico y disminuyen la poscarga.
Las reacciones de alopecia son poco frecuentes en los perros, en el Schnauzer el pelo cambia de color y los perros con pelo enrulado presentan más alopecia que el resto debido a que el ciclo es similar al ciclo del folículo en humano (forma sincrónica y fase larga de crecimiento).
La hiperpigmentación es reversible en las zonas periorbital en especial cuando se utiliza doxorrubicina.
La neurotoxicidad no es muy común en perros pero se puede manifestar con el uso de Cinco fluorouracilo y se presenta con ataxia, incoordinación, vómitos y decaimiento generalizado
Trastornos oculares y de visión en el caso del uso de L –Asparaginasa se puede observar ceguera transitoria
👩⚕📖Autora: Dra. Laura E. Peruzzo de Naville. MV M en C. Rosario, Argentina.
📷 Imagen: La merced Onc - Vet
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21/03/2024
Pododermatitis felina
💠Introducción
La pododermatitis es un término que hace referencia a una presentación clínica y consiste en la inflamación de la piel de la parte distal de las extremidades, aunque también puede afectar a las almohadillas, espacios interdigitales y/o pliegues ungueales (paroniquia). La pododermatitis puede ser la única anomalía presente o puede acompañarse de otros signos cutáneos o sistémicos. Por tanto, en cualquier gato que presente lesiones podales, se deberá realizar una exploración física y dermatológica completas. Cabe recordar que la pododermatitis es un término descriptivo, no un diagnóstico final y existe más de un único diagnóstico diferencial.
La prevalencia general de pododermatitis, dentro de las afecciones cutáneas, es baja. Entre las enfermedades que afectan a las almohadillas se incluyen, entre otras, el granuloma eosinofílico, el pénfigo foliáceo, la hipersensibilidad a la picadura del mosquito, el adenocarcinoma metastásico (también denominado síndrome dígito-pulmonar) y la pododermatitis de las células plasmáticas.
💠𝐏𝐨𝐝𝐨𝐝𝐞𝐫𝐦𝐚𝐭𝐢𝐭𝐢𝐬 𝐝𝐞 𝐜é𝐥𝐮𝐥𝐚𝐬 𝐩𝐥𝐚𝐬𝐦á𝐭𝐢𝐜𝐚𝐬
🔸𝘌𝘵𝘪𝘰𝘭𝘰𝘨í𝘢 𝘺 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘤𝘭í𝘯𝘪𝘤𝘰𝘴
La pododermatitis de células plasmáticas (P*P) es una afección cutánea de los felinos poco común caracterizada por la tumefacción blanda de las almohadillas, que pueden ulcerarse causando dolor y cojera. Aunque no se ha determinado con exactitud su etiopatogenia, en muchos estudios se han investigado los posibles desencadenantes. En un estudio reciente no se pudo demostrar la presencia de agentes infecciosos (incluyendo Bartonella spp., Ehrlichia spp., Anaplasma phagocytophilum, Chlamydophila felis, Mycoplasma spp., Toxoplasma gondii, y herpesvirus felino) mediante pruebas de inmunohistoquímica y de PCR en muestras de tejido. En publicaciones anteriores se ha descrito la coinfección con el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) en el 44-62% de los casos, pero posiblemente, esta asociación sea más accidental que causal. También se ha sugerido un origen alérgico debido a la aparente estacionalidad. Independientemente de la etiología, parece que la patogenia de la P*P es inmunomediada, puesto que no hay evidencias de agentes infecciosos y se ha descrito la presencia de plasmocitosis tisular, hipergammaglobulinemia persistente, así como una respuesta favorable a agentes inmunosupresores.
Puede afectar a gatos prácticamente de cualquier edad, sin existir predisposición sexual ni racial. Los signos clínicos pueden variar desde el dolor leve, la tumefacción blanda en las almohadillas, con eritema, despigmentación, estrías plateadas y descamación, hasta la ulceración con la consecuente hemorragia, dolor y cojera, potencialmente graves. Normalmente afecta a varias extremidades y la mayoría de las lesiones se localizan en las almohadillas metacarpianas y metatarsianas. Las almohadillas digitales también pueden verse afectadas, pero generalmente, presentan lesiones menos graves. Es poco habitual encontrar lesiones en una única almohadilla. No es raro que se desarrollen infecciones bacterianas secundarias.
Algunos gatos pueden presentar otros signos clínicos como deficiente condición corporal, hipersalivación, linfadenopatía, pirexia, anorexia, letargia y (raramente) dermatitis plasmocitaria con tumefacción en la región nasal o estomatitis. También se ha descrito la glomerulonefritis inmunomediada o la amiloidosis renal. Los hallazgos clínico patológicos incluyen anemia, leucocitosis y trombocitopenia. La gammapatía policlonal está presente en todos los casos y puede persistir hasta después del tratamiento.
🔸𝘋𝘪𝘢𝘨𝘯ó𝘴𝘵𝘪𝘤𝘰
El diagnóstico presuntivo se basa en la presentación típica de la P*P, siendo característica la tumefacción de las almohadillas centrales, con o sin ulceración, involucrando generalmente a varias extremidades. Si solo se observan estos signos y no existen otras lesiones cutáneas, el grado de sospecha es elevado y se puede respaldar mediante la identificación de células plasmáticas en la citología por punción aspiración con aguja fina (PAAF) de una almohadilla inflamada.
El diagnóstico definitivo se basa en la histopatología, evitando tomar muestras de lesiones ulcerativas. Las características histopatológicas normalmente incluyen la infiltración difusa de células plasmáticas por toda la dermis y el subcutáneo, la presencia de un número variable de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos, además de células de Mott (células plasmáticas con cuerpos de Russell). En los casos crónicos se puede observar fibrosis y tejido de granulación.
El principal diagnóstico diferencial de la P*P es el granuloma eosinofílico, aunque en este último caso, es frecuente que también existan otras lesiones cutáneas, no suelen estar afectadas varias extremidades y las lesiones se localizan con mayor frecuencia en los espacios interdigitales que en las almohadillas. Si solo se ve afectada una única almohadilla, se debe considerar la posibilidad de una neoplasia o de un cuerpo extraño. La afectación de varias extremidades, especialmente si también existe paroniquia, podría sugerir una etiología infecciosa.
🔸𝘛𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰
La pododermatitis de células plasmáticas se caracteriza por presentar un curso en el que lo signos aumentan y disminuyen de intensidad, y en algunos casos se produce una remisión espontánea, mientras que en otros es necesario instaurar un tratamiento de por vida. La base del tratamiento actual es la inmunoterapia y el tratamiento de elección inicial consiste en la administración oral de doxiciclina, que es un antibiótico con propiedades inmunosupresoras. La dosis recomendada es de 10 mg/kg cada 24 h o 5 mg/kg cada 12 h hasta obtener la resolución completa, que puede tardar hasta 12 semanas. Como los gatos tienen riesgo de desarrollar esofagitis inducida por fármacos con la consecuente estenosis, los comprimidos o cápsulas siempre se deben administrar con alimento y/o agua. Cuando los signos clínicos son graves y/o la doxiciclina no es eficaz se pueden utilizar glucocorticoides sistémicos: prednisolona (2-4 mg/kg cada 24h), triamcinolona (0,4-0,6 mg/kg cada 24 h) o dexametasona (0,5 mg/kg), junto con ciclospo***a (5-7,5 mg/kg cada 24 h), disminuyendo progresivamente la dosis una vez lograda la remisión. La escisión quirúrgica también ha demostrado ser curativa sin desarrollarse recidivas en las almohadillas intervenidas durante un periodo de seguimiento de 2 años. Siempre que sea necesario instaurar un tratamiento crónico con inmunosupresores, se debe administrar a la mínima frecuencia con la que el paciente mantenga su bienestar.
Autora: DVM Ronnie Kaufmann
Royal Canin. Vet Focus.
![](https://img4.voofla.com/355/746/361392083557466.jpg)
21/03/2024
ᴘᴏᴅᴏᴅᴇʀᴍᴀᴛɪᴛɪꜱ ꜰᴇʟɪɴᴀ
𝐆𝐫𝐚𝐧𝐮𝐥𝐨𝐦𝐚 𝐞𝐨𝐬𝐢𝐧𝐨𝐟í𝐥𝐢𝐜𝐨
𝘌𝘵𝘪𝘰𝘭𝘰𝘨í𝘢 𝘺 𝘴𝘪𝘨𝘯𝘰𝘴 𝘤𝘭í𝘯𝘪𝘤𝘰𝘴
El granuloma eosinofílico felino (GE) que afecta a la parte distal de las extremidades es una de las tres presentaciones del complejo granuloma eosinofílico felino (CGEF) . El granuloma eosinofílico consiste en un patrón de reacción cutánea y, en raras ocasiones, es un diagnóstico final. Aunque la etiopatogenia exacta del CGEF no está clara, la mayoría de las evidencias indican una posible hipersensibilidad subyacente, ya sea frente a insectos (principalmente pulgas) o a alérgenos ambientales o alimentarios. Algunos casos son idiopáticos, pero también se puede considerar un origen genético.
No existe predisposición por edad, s**o o raza, exceptuando las formas hereditarias del GE, cuya manifestación es más temprana. La presentación clínica puede variar en gran medida, puesto que las lesiones se pueden localizar en cualquier parte del cuerpo, incluyendo la cavidad oral. Normalmente, las lesiones no son pruriginosas, están bien delimitadas, consisten en elevaciones o nódulos de color eritematoso a naranja-amarillento y, a veces, con ulceraciones. Las lesiones de las almohadillas suelen presentar costras y úlceras. Puede observarse eosinofilia, aunque este no es un hallazgo diagnóstico. En un estudio reciente se ha descrito la presentación de lesiones de GE atípicas en múltiples extremidades en dos camadas.
𝘋𝘪𝘢𝘨𝘯ó𝘴𝘵𝘪𝘤𝘰
Si un gato presenta lesiones podales costrosas y/o ulcerativas, se debe realizar una exploración dermatológica completa, incluyendo la cavidad oral, para descartar la presencia de lesiones en otras localizaciones. La presencia de lesiones características en otras localizaciones debe levantar la sospecha de GE. Los gatos afectados también pueden presentar simultáneamente otras lesiones eosinofílicas y/o dermatitis miliar, lo que afianza la sospecha de una patología eosinofílica. La citología por impronta de lesiones ulcerativas o situadas bajo las costras o mediante PAAF de lesiones nodulares contribuirá al diagnóstico; las muestras generalmente revelan una reacción inflamatoria mixta con un infiltrado predominantemente eosinofílico. La eosinofilia tisular, aunque sirve de apoyo, no es diagnóstica de GE, siendo necesaria la evaluación histopatológica para establecer un diagnóstico.
El diagnóstico diferencial del GE con lesiones en las almohadillas incluye neoplasias (carcinoma de células escamosas y mastocitoma), granuloma infeccioso (foliculitis bacteriana y forunculosis, micobacterias, dermatofitos o infecciones fúngicas profundas), abscesos, virus de la viruela, reacción a cuerpos extraños y enfermedad granulomatosa estéril.
El diagnóstico definitivo se obtiene mediante el estudio histológico, el cual siempre debe realizarse cuando se observen lesiones nodulares solitarias, para descartar neoplasias o cuerpos extraños. Las características histopatológicas consisten en una dermatitis granulomatosa difusa o nodular con un importante infiltrado eosinofílico y áreas multifocales de colágeno rodeado de eosinófilos degranulados, conocidos como “figuras en llama”. Una vez confirmado el diagnóstico de GE, se debe hacer todo lo posible para identificar la etiología subyacente.
🔸𝘛𝘳𝘢𝘵𝘢𝘮𝘪𝘦𝘯𝘵𝘰
El pronóstico del GE, al igual que el de la P*P, es variable y puede llegar a resolverse espontáneamente. Si la causa subyacente (hipersensibilidad a la pulga o a los alimentos) se identifica y se trata satisfactoriamente el pronóstico es muy bueno, siempre y cuando se evite la exposición a los agentes desencadenantes. Los casos idiopáticos o los relacionados con la atopia requieren un tratamiento de por vida.
El tratamiento consiste en la administración de inmunosupresores, específicamente de prednisolona oral, 1-2 mg/kg al día, para después pasar, siempre que sea posible, a una pauta de días alternos. A veces se pueden necesitar dosis más altas (de hasta 4 mg/kg) y algunos casos responden mejor a la dexametasona, 0,1-0,2 mg/kg (reduciendo la dosis hasta la de mantenimiento con 0,05-0,1 mg/kg cada 72 horas) o a la triamcinolona 0,2-0,3 mg/kg al día.
El objetivo siempre debe ser mantener al gato con la mínima dosis posible y, lo más importante, con la menor frecuencia con la que se mantenga su bienestar. Se debe hacer todo lo posible para evitar las inyecciones de acetato de metilprednisolona debido al mayor riesgo de efectos secundarios, a la imposibilidad de interrumpir el tratamiento en caso de que aparezcan y al hecho de que se pueden necesitar dosis más altas si la respuesta es insuficiente. Los efectos secundarios del tratamiento con glucocorticoides, aunque son menos frecuentes que en el perro, incluyen polidipsia, polifagia, aumento de peso, diabetes mellitus, infección del tracto urinario, hiperadrenocorticismo yatrogénico y síndrome de fragilidad cutánea felina, enfermedad cardiaca congestiva, demodicosis y dermatofitosis.
La ciclospo***a a dosis de 7-7,5 mg/kg cada 24 h también ha demostrado ser eficaz para el tratamiento del GE. Debido al efecto retardado de unas 2-3 semanas, el tratamiento con ciclospo***a se debe continuar durante al menos 4 semanas, reduciendo posteriormente la frecuencia a días alternos siempre que sea posible, habiendo casos en los que se ha podido administrar satisfactoriamente cada 72 h. Los efectos secundarios son poco frecuentes, aunque un 25% de los gatos puede padecer signos gastrointestinales transitorios, incluyendo vómitos y diarrea. Según la experiencia de la autora, el riesgo de vómitos se puede reducir con la administración conjunta de maropitant (2 mg/kg) durante las primeras 2-3 semanas y/o aumentando progresivamente la dosis diaria de ciclospo***a. Otros efectos adversos que también se han descrito incluyen pérdida de peso, y (en raras ocasiones) hiperplasia gingival, hipersalivación, anorexia y lipidosis hepática. Los gatos en tratamiento con ciclospo***a deben ser FIV y FeLV negativos y no deberían tener acceso a cazar ni consumir carne cruda, debido al riesgo de desarrollar una toxoplasmosis potencialmente mortal.
Autora: DVM Ronnie Kaufmann
Royal Canin. Vet Focus.
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