Peritonite infettiva felina- Fip umida , secca, oculare , neurologica - per informazioni contatto di
Questa pagina nasce per dare informazioni e supporto per la cura Peritonite infettiva felina FIP - info tramite contatto -
Contattateci immediatamente , la Fip non aspetta - per questo motivo anche quando si "presume una Fip sia essa effusiva o non effusiva" si consiglia di iniziare subito la terapia in attesa degli esami. la cura sperimentale del Dottor Pedersen è attualmente l'unica speranza
per salvare la vita a gatti con prognosi di Fip effusiva o non effusiva
il farmaco usato durante la sperimentazione fatta dal Dottor Pedersen N. è il Gs-441
la cura sperimentale ad oggi è illegale
la nostra pagina non sostituisce i Dottori con dottorato in medicina veterinaria consultate sempre il vostro Veterinario per le prognosi , esami del sangue, elettroforesi, biochimico completo, emocromo , tutto quello che compete la salute del vostro gatto
Lei è Sarabi -. Ha iniziato la sua battaglia che pesava 750 grammi la vedete nella prima foto quanto stesse male. Oggi è quasi a metà percorso, mette peso regolarmente e come vedete nella seconda foto è bella rilassata sul letto di mamma a dormire.
Corre gioca come una matta piena di vita.
Forza Sarabi tutto lo staff È al tuo fianco ❤️❤️❤
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2019 entrambi si ammalano di peritonite infettiva Felina, entrambi fanno parte della stessa famiglia dove ci sono altri fratelli e sorelle micosi
2022 sono passati gli anni, entrambi guariti , una nuova vita piena di amore gioia giochi insieme al resto del branco micioso!
Siete gli amori della mamma abbiamo lottato insieme gg per gg .
La vita è un dono inestimabile ❤️
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Grazie a voi che ci seguite
Cordiali saluti
Buon inizio settimana
Buon fine settimana dal siberiano più irrequieto del mondo che si gode le sue lunghe passeggiate in piena sicurezza con la sua mamma 😍❤️ un bacione Amore bello
I nostri super guerrieri - la cura una speranza per la vita ❤️❤️❤️
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La nostra pagina prosegue a dare informazioni - parte seconda Patogenesi
università degli studi scienze medico veterinarie Parma
Fip Peritonite infettiva Felina
FIP Risposta immunitaria.
L’immunità cellulo-mediata è l’unica in grado di combattere l’infezione virale, inducendo un cambiamento nel modo in cui i macrofagi infetti rispondono al virus e viceversa. Se i macrofagi infetti ricevono segnali adeguati dall'organismo, acquisiscono la capacità di distruggere il virus piuttosto che agire come incubatori e escretori del virus. Il sistema immunitario vedrà i macrofagi infetti come no-self e tenterà di distruggerli. Se l'immunità cellulo-mediata si sviluppa precocemente nel corso dell'infezione e agisce in modo efficiente, i segni clinici della malattia non si verificheranno e verrà controllata la replicazione del virus. Infatti la FIP si sviluppa solo nel 5% circa dei gatti. Alcuni virus possono persistere in uno stato subclinico o latente, molto probabilmente all'interno dei macrofagi in organi come i linfonodi mesenterici, per mesi o addirittura anni.(Pedersen, 2009) Contemporaneamente, inizia ad agire anche l’immunità umorale. I macrofagi infatti stimolano la produzione di cellule B, che si differenziano in plasmacellule con conseguente produzione di anticorpi contro la proteina S. (Pedersen, 2009)
L’immunità umorale non aiuta il sistema immunitario ad affrontare l’infezione virale, anzi è alla base dello sviluppo della malattia e della gravità dei segni clinici. Avvengono due fenomeni che necessitano di approfondimenti: - potenziamento dipendente dall’anticorpo - Antibody-Dependent Enhancement (ADE) - reazione di ipersensibilità di III tipo e reazione di Arthus Il potenziamento dipendente dall’anticorpo è stato descritto per la prima volta da Pedersen e Boyle nel 1980 e confermato da Weiss e Scott nel 1981. E’stato notato che la comparsa di anticorpi e segni di malattia erano sempre collegati. I gatti sieronegativi (naïve) sviluppavano i primi segni di FIP entro 10-16 giorni o più dopo l'infezione e il momento della malattia coincideva sempre con la comparsa degli anticorpi. Questi agiscono contro epitopi specifici sulla proteina spike e hanno dimostrato di potenziare l'infezione virale sia in vitro che in vivo attraverso un meccanismo noto come potenziamento dipendente dall’anticorpo - Antibody-Dependent Enhancement (ADE). Quando gli anticorpi si legano al virus bloccano i recettori dell'amminopeptidasi-N e inibiscono il legame del virus alla cellula. In questo modo però il complesso anticorpoantigene sarà più facilmente fagocitato dal macrofago, che utilizzerà il recettore Fc (come CD16) e l’infezione risulterà più efficiente rispetto alla sola azione del virus. (Haake et al., 2020) In generale, sembra che più virulento è l'isolato di FIPV, più è probabile che risponda al potenziamento degli anticorpi.(Pedersen, 2009) La reazione di ipersensibilità di III tipo (chiamata anche ipersensibilità mediata da immunocomplessi) inizia con la formazione di immunocomplessi come conseguenza di un eccesso di anticorpi. Essi circolano nei vasi sanguigni per poi depositarsi a livello della membrana basale di piccole vene e venule. Le conseguenze della formazione di immunocomplessi dipendono dalle loro dimensioni, dalla concentrazione di anticorpi e dal contenuto di antigeni. La deposizione di immunocomplessi molto probabilmente si verifica nei siti di ipertensione e turbolenza del circolo, ad esempio a livello delle biforcazioni dei vasi sanguigni; è per questo motivo che le lesioni si trovano nel peritoneo, nei reni e nell'uvea. I macrofagi infetti producono una grande quantità di TNF-alfa che induce l’apoptosi dei linfociti, soprattutto i linfociti T, e questo causerà linfopenia. Inoltre i macrofagi rilasciano anche sostanze chemiotattiche, inclusi il complemento e i mediatori dell'infiammazione. L’attivazione e la fissazione del complemento portano al rilascio di ammine vasoattive con conseguente aumento della permeabilità vascolare e formazione di essudato. La presenza di essudato sfocerà poi in ascite e/o versamento pleurico. Tra i mediatori dell’infiammazione ritroviamo un aumento di TNF-alfa, che agisce sui macrofagi e promuove l’espressione del recettore del virus (APN), IL-6 che stimola la produzione dei linfociti B e quindi anticorpi. (Takano et al., 2007) I mediatori infiammatori scatenano una reazione infiammatoria rappresentata da vasculite immunomediata; il tessuto vascolare è fortemente compromesso, viene attaccato dagli enzimi proteolitici e questo, alla lunga, potrà portare alla coagulazione intravasale disseminata (CID). (Hartmann, 2005) La CID di solito non è apprezzabile clinicamente poiché i gatti, per loro natura, hanno molte meno probabilità di sviluppare emorragie evidenti quando sono in CID. Sono invece visibili le conseguenze delle reazioni di Arthus, reazioni infiammatorie locali caratterizzate da vasculite, edema, necrosi, microemorragie e danni ai globuli rossi che si palesano con ittero e cianosi.(Pedersen, 2009)
Oggi la cura contro la Fip esiste, info contatto diretto tasto Messanger dalla nostra pagina - non facciamo parte di nessun altro gruppo relativo a questa patologia, la nostra operatività avviene Solo tramite questa pagina.
Grazie a tutti voi che ci seguite.
Cordiali saluti
Continuiamo a fare informazione concreta e comprensibile.
università degli studi scienze medico veterinarie Parma
Fip Peritonite infettiva Felina
PATOGENESI
Significato di Patogenesi:
La patogenesi indaga lo sviluppo di una malattia e la catena di eventi ad essa associati, che passo dopo passo determinano cambiamenti morfo-funzionali delle cellule e dei tessuti appartenenti agli organi colpiti. Queste alterazioni possono essere causate da agenti chimici, fisici, o biologici (virus, batteri ecc.)
Potremmo quindi definire la patogenesi come il meccanismo con cui un agente eziologico (agente causale, ad esempio un batterio od una radiazione) determina la malattia. Non a caso il termine patogenesi deriva dall'unione delle parole greche pathos, "malattia", e genesis, "creazione".
Mentre l'eziologia definisce le cause, la patogenesi ne studia le conseguenze.
Nella lettura di testi medici possiamo quindi imbatterci in termini come: patogenesi microbica, patogenesi infiammatoria, patogenesi virale, patogenesi maligna (tendenza di una malattia, generalmente tumorale, ad aggravarsi in maniera progressiva fino a divenire potenzialmente letale). Molte malattie riconoscono diversi fattori causali (eziologia multifattoriale) e ancor più numerose sono quelle caratterizzate da diversi meccanismi evolutivi (patogenesi multipla).
Buona lettura dopo aver spiegato il significato della Patogenesi .
Via di trasmissione FCoV - Fip
FCoV è un virus poco resistente in ambiente, viene inattivato entro 24-48 ore a temperatura ambiente, sebbene in condizioni di bassa umidità é dimostrato che possa sopravvivere fino a 7 settimane. Tuttavia, il virus viene distrutto dalla maggior parte dei disinfettanti e detergenti ad uso domestico.(Pedersen, 2009) La trasmissione può essere diretta e indiretta. La trasmissione indiretta avviene attraverso vestiti, giocattoli e strumenti per la toelettatura, pertanto l’ambiente multi-gatto è il principale fattore di rischio per il contagio; in particolar modo gatti che condividono la stessa lettiera, la stessa ciotola d’acqua e cibo. La trasmissione da pidocchi o pulci è considerata improbabile. (Pedersen, 2009) La trasmissione diretta, invece, è la più frequente e avviene attraverso un ciclo oro-fecale, raramente per inalazione (ad esempio da uno starnuto). I gatti vengono solitamente infettati da FCoV attraverso feci contenenti il virus, rilasciate da un gatto con un'infezione enterica da FECV o da un gatto con FIP. Quest’ultima via di trasmissione è rara; il FCoV mutato che causa la FIP non è stato trovato nelle secrezioni o nelle escrezioni di gatti con FIP, in quanto una volta mutato perde il tropismo per l’epitelio intestinale. Pertanto, la trasmissione del virus che causa la FIP mutata è considerata improbabile in circostanze naturali. Il FCoV che causa la FIP può, tuttavia, essere trasmesso tramite la via iatrogena o in condizioni sperimentali se, ad esempio, l'effusione di un gatto con FIP contenente macrofagi infetti viene iniettata in un gatto sano. (Hartmann, 2005) La trasmissione transplacentare può verificarsi ma è rara. La maggior parte dei gatti neonati si infettano durante le prime 6-8 settimane di vita a causa del contatto con le feci delle loro madri o di altri gatti escretori. Uno studio su gatti nati da madri infette, ha dimostrato che nelle prime settimane sono protetti dall’immunità passiva e solo quando gli anticorpi materni diminuiscono, a circa 9 settimane di vita, possono essere infettati. È fondamentale, in queste circostanze, provvedere all’isolamento delle madri infette, eseguire uno svezzamento precoce e separare i cuccioli dalla madre entro le prime 6 settimane. Solo così i gatti avranno altissima probabilità di essere negativi.(Pedersen, Allen and Lyons, 2008)
Escrezione
L’escrezione avviene principalmente tramite le feci, da 2 giorni a 2 settimane dopo l'infezione, seguita da una diminuzione della carica virale e da un’eliminazione intermittente fino a 18 mesi dopo questo periodo. Pertanto, la principale fonte di FCoV sono le lettiere condivise con gatti infetti. Se più gatti usano la stessa lettiera si infettano facilmente a vicenda. Anche la re-infezione attraverso la lettiera contaminata di un gatto già infetto sembra giocare un ruolo importante nella sopravvivenza endemica del virus. Nelle infezioni primarie, quando il virus replica nelle tonsille, si può ritrovare nelle secrezioni respiratorie, ma anche nella saliva e nelle urine. (Hartmann, 2005) L’escrezione riguarda tutti i gatti infetti, anche i portatori sani che eliminano il virus per almeno 10 mesi. Alcuni gatti sono escretori permanenti ma la maggior parte sono escretori intermittenti. Questo probabilmente dipende dall’immunità intestinale locale. Il virus viene eliminato in quantità elevate nell’infezione primaria e cala dopo un anno. Se ci sono reinfezioni, l’escrezione sarà di un’entità minore. Il sistema immunitario è strettamente connesso con l’escrezione perché i gatti con titoli anticorpali elevati hanno un’escrezione maggiore rispetto agli altri. (Hartmann, 2005) Nei gatti giovani si ha la massima escrezione del virus. Questi ultimi vengono infettati prima che il loro sistema immunitario sia completamente maturo e ciò fa sì che ci sia un’intensa replicazione e quindi eliminazione del virus. Quando si ha un’alta replicazione virale, aumenta anche la probabilità che avvenga la mutazione da FECV in FIPV. (Pedersen, Allen and Lyons, 2008) 2.3 Infezione da coronavirus enterico felino (FECV) FECV è endemico nelle popolazioni di gatti domestici di tutto il mondo e infetta le cellule epiteliali apicali dei villi intestinali (enterociti), dal duodeno distale al cieco, provocando tipicamente una lieve malattia enterica o infezioni subcliniche. Nelle rare infezioni gravi si verificano atrofia dei villi della mucosa e degenerazione degli enterociti apicali. Anche l'accorciamento e la fusione dei villi intestinali e l'iperplasia degli epiteli della cripta sono segni patologici comuni. Una volta si credeva che FECV rimanesse confinato nel tratto digerente, non potesse attraversare la mucosa intestinale e non si diffondesse oltre l'epitelio intestinale e i linfonodi regionali, mentre è noto che FIPV si diffonde ad altri organi, probabilmente tramite monociti trasmessi dal sangue. Con la RT-PCR è stata dimostrata la presenza di FECV nelle feci di gatti infetti quindi, anche questo virus dà viremia, seppur di bassa entità. Dopo l’infezione da FECV, il sito principale di replicazione virale è l'epitelio intestinale. Il recettore specifico per FCoV (solo il sierotipo I) è un enzima, aminopeptidasi-N, che si trova a livello della mucosa intestinale. La replicazione nel citoplasma degli enterociti può causare la loro distruzione; come conseguenza il gatto può avere diarrea, solitamente non grave oppure, come avviene nella maggior parte dei casi, l'infezione persiste per un lungo periodo senza causare alcun segno clinico. Questi gatti sono escretori di FECV in modo intermittente o costante e rappresentano una fonte di infezione per altri gatti.(Hartmann, 2005) Dei gatti che sono esposti al virus, il 13% diventa portatore sano e persistente, probabilmente per tutta la vita. I portatori di FECV svolgono un ruolo importante nell'eliminazione e nella trasmissione del virus ad altri gatti per via oro-fecale, specialmente in ambienti multi-gatto. La maggior parte dei gatti che vengono infettati da FCoV attivano una risposta immunitaria, eliminano il virus e possono quindi essere reinfettati. È stato dimostrato che, una volta abbassatosi il titolo anticorpale, i gatti possono essere reinfettati, non solo con diversi ceppi ma anche con lo stesso ceppo di FCoV. È interessante notare che nessun gatto che è stato reinfettato da FCoV ha poi sviluppato la FIP, a differenza delle infezioni di laboratorio, dove le seconde infezioni portano comunemente a uno sviluppo più rapido e fulminante della FIP. I fattori che inducono un gatto a diventare portatore o ad essere infettato transitoriamente non sono noti.(Addie et al., 2003)
Mutazione di FECV in virus della peritonite infettiva felina (FIPV) :
In contrasto con la lieve malattia enterica o l'assenza di segni clinici associati all'infezione da FECV, la presenza del biotipo FIPV si traduce in una malattia altamente infiammatoria, sistemica e spesso fatale una volta che si sviluppano i segni clinici.(Haake et al., 2020) La mutazione di FECV in FIPV consiste nell’evoluzione di un patogeno enterocitario localizzato e a bassa virulenza in un patogeno con tropismo nei confronti di monociti/macrofagi, sistemico e altamente virulento. L'acquisizione del tropismo macrofagico è la chiave di questa mutazione; tuttavia la base genetica per le differenze nel tropismo dei macrofagi tra FECV e FIPV non è ancora chiara.(Pedersen, 2009) Ad oggi si sa che la mutazione porta a cambiamenti nelle strutture superficiali del virus che consentono al virus fagocitato dai macrofagi di legarsi ai loro ribosomi e iniziare a replicarsi. Il sistema immunitario viene parzialmente soppresso; questo favorisce la replicazione virale e la diffusione sistemica.(Hartmann, 2005) È interessante notare che, all'aumentare dell'efficienza della replicazione nei monociti e nei macrofagi, la capacità di replicarsi negli enterociti diminuisce. Pertanto, FIPV non viene eliminato o viene eliminato a livelli molto bassi, il che può essere uno dei motivi per cui le epidemie di FIP, a differenza di quelle osservate con altri patogeni (per esempio, virus della panleucopenia o il calicivirus felino), sono rare.(Kennedy, 2020) 2.5 Infezione da FIPV FIPV entra nei macrofagi/monociti bersaglio grazie alla proteina spike, classificata come proteina di fusione di classe I ed è responsabile del legame al recettore sulla cellula ospite, della fusione con la membrana cellulare e poi dell’ingresso del virione.(Haake et al., 2020) Il legame avviene con il recettore cellulare amminopeptidasi-N (APN), che è stato inizialmente identificato come recettore per il coronavirus TGE dei suini e questa interazione è specie-specifica. Infatti il terminale C dell’APN esiste in diverse varianti per il coronavirus felino, canino, suino ecc.(Pedersen, 2009) Successivamente avviene il processo di fusione, il quale comporta grandi cambiamenti conformazionali della proteina spike. Le proteine spike dei coronavirus sono organizzate in due domini: un dominio N-terminale (o S1) che è responsabile del legame del recettore e un dominio C-terminale (o S2) responsabile della fusione virus-macrofago. Durante la fusione si verificano due importanti cambiamenti di conformazione: l'acidificazione endosomiale e l'inversione dell'elica a C.(Haake et al., 2020) Dopo l’ingresso del virione nel macrofago, questo trasferisce il nucleocapside al macrofago e inizia la replicazione virale. A questo punto i macrofagi infettati, dall’intestino entrano nel circolo sanguigno e si diffondono in vari distretti. FIPV viene distribuito dai macrofagi nei linfonodi mesenterici, sulle superfici sierose dell'intestino, milza, fegato e, in misura minore, su pleura e omento. Alcuni virus sembrano anche raggiungere le meningi (specialmente sulle superfici posteriore-ventrali del cervello), l'ependima che circonda i ventricoli, la dura madre del midollo spinale e il tratto uveale e la retina. La replicazione del virus nei macrofagi sembra essere molto lenta durante le prime 2 settimane; la diffusione virale si verifica circa 10-21 giorni dopo l'infezione primaria, contemporaneamente all’inizio della risposta anticorpale. È per questo motivo che i segni clinici compaiono tardivamente rispetto all’infezione, perché non è il virus stesso a causare i segni clinici, ma la reazione immunitaria che esso scatena.(Pedersen, 2009)
Grazie a chi ci segue
Cordiali saluti
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FIP NEUROLOGICA
Sintomi neurologici
La FIP è una causa comune di disordini neurologici nei gatti. Sono molto variabili e riflettono l’area del SNC colpito. Di solito le lesioni sono multifocali. I sintomi più comuni sono atassia, seguiti da nistagmo. In aggiunta possono essere riscontrati incordinazione, tremori non volontari, iperestesia, crisi epilettiche, cambi del comportamento e difetti dei nervi cranici. Se i nervi cranici sono coinvolti, i sintomi neurologici possono essere deficit o perdita del riflesso della minaccia, a seconda del nervo coinvolto. Se la lesione della FIP è localizzata in un nervo periferico o nel midollo spinale, atassia progressiva, tetraparesi, emiparesi o paraparesi.
Tra i problemi neurologici più frequenti:
incoordinazione motoria
cambiamento nel comportamento
convulsioni
paresi/tetraparesi/emiparesi o paraparesi Atassia progressiva
tremori (interessamento del Sistema Nervoso Centrale)
ATTENZIONE: nella forma neurologica, gli esami clinici di routine possono risultare NON alterati.
Sono state distinte tre sindromi cliniche: mielopatia T3-L3, sindrome vestibolare centrale e patologia multifocale del SNC .
Il liquido cerebrospinale, analizzato in tutti i casi, mostrava un marcato aumento delle concentrazione proteica totale e della conta delle cellule nucleate.
Facciamo informazione comprensibile per ogni singolo soggetto, la Fip purtroppo non aspetta. Oggi questa malattia si può combattere, per info contatto diretto tasto Messanger da questa pagina.
Buona lettura:
Esami utili per diagnosi di FIP secca
Esami diagnostici
Esame ematologico
L’ematologia rivela un’anemia e una linfopenia non rigenerative
Nella FIP non effusiva c’è la linfopenia, una lieve anemia non rigenerativa con un ematocrito del 30% o inferiore e spesso una neutrofilia con uno spostamento a sinistra. I gatti con altre infezioni croniche possono avere cambiamenti ematologici simili. L’ematologia è utile nel differenziare la FIP dall’infezione da Haemobartonella felis in cui l’anemia è rigenerativa e possono essere visibili organismi sugli eritrociti.
Elettroforesi delle proteine sieriche
Ipergammaglobulinemia che causa un basso rapporto albumina: rapporto globulinico (A: G). Nella FIP la concentrazione di globulina nel siero o nel plasma viene aumentata a oltre 40 g / l. Di conseguenza, A: G viene generalmente abbassato.
Un A: G 0,8 esclude FIP;
A: G compreso tra 0,4-0,8 – considera altri parametri.Inoltre, spesso i livelli di bilirubina sono aumentati, sebbene altri enzimi epatici possano essere normali.
Titolo anticorpale FCoV
I titoli di anticorpi FCoV nella FIP in forma secca sono generalmente estremamente elevati. Un titolo anticorpale pari a zero esclude la FIP non effusiva. Nota: molti gatti sani e gatti con malattie diverse dalla FIP hanno anticorpi FCoV. La sola presenza di anticorpi FCoV NON è diagnostica della FIP, se gli altri parametri del profilo non indicano una diagnosi di FIP. Un gatto sano con un titolo anticorpale FCoV elevato NON è un gatto con FIP secca
Livello AGP
L’AGP è una proteina della fase acuta che è utile per distinguere la FIP da altre condizioni clinicamente simili. Nella FIP, i livelli di AGP sono generalmente superiori a 1500 ug / ml. Nei gatti normali, arriva a 500 ug / ml. Tieni presente, tuttavia, che AGP non è specifico e aumenterà in presenza di infezioni virali (non FIP), batteriche (ad esempio colangioepatite) o fungine o traumi recenti. La misurazione dell’AGP è utile per distinguere la FIP dalla neoplasia o dalla malattia epatica non infettiva, quando i livelli di AGP saranno normali.
Ago apirato linfonodo mesenterico
Nella FIP non effusiva, il rilevamento di grandi quantità di virus in un aspirato ad ago sottile di un linfonodo mesenterico è altamente indicativo di FIP. Tuttavia, rilevare FCoV nel liquido cerebrospinale dei gatti non è diagnostico – gatti sani e gatti con condizioni non FIP sono occasionalmente positivi (è più utile rilevare l’anticorpo di FCoV nel liquido cerebrospinale).
FIP secca o non effusiva può incubare per mesi. I sintomi dipenderanno da quali organi sono coinvolti. La diagnosi fip secca non è così semplice da effettuare.
Si può parlare di fip secca:
LOCALIZZATA (FEGATO, RENE, LINFONODI)OCULARE, IN CASO DI UVEITE/ ANISICORIANEUROLOGICA se interessa le meningi / l’idrocefalo
Il gatto mostra inappetenza, perde peso gradualmente, la maggior parte dei gatti con FIP secca ha linfonodi mesenterici palpabilmente ingranditi e lesioni intraoculari (uveiti, anisicoria).
I gatti con FIP secca presentano frequentemente lesioni oculari. La lesione più comune, ma non evidente, è a livello retinico. E’ opportuno quindi fare in tutti i casi di sospetta malattia un esame della retina. La FIP può causare lesioni alla vascolarizzazione retinica, che può apparire come una linea confusa grigiastra dall’altro lato del vaso. Occasionalmente si possono riscontrare granulomi retinici, emorragia retinica e/o distacco della retina.
Un’altra comune manifestazione oculare è l’uveite. L’uveite è un’infiammazione della tonaca uveale dell’occhio, che è formata da iride, corpi ciliari e vasi coroidali. Una leggera uviete può manifestarsi con un cambio di colore dell’iride. Di solito, parte o tutta dell’iride diventano marroni, anche se occasionalmente gli occhi blu appaiono verdi. L’uveite si può anche manifestare come una vampata acquosa, con un opacamento della camera anteriore, il quale può essere visionato solo in una stanza buia usando illuminazione focale. Un largo numero di cellule infiammatore nella camera anteriore passano sul dietro della cornea e causano precipitati cheratinici che possono essere nascosti dalla membrana nittitante. In certi gatti, c’è emorragia nella camera anteriore. Se l’umor acqueo esce, si possono rilevare elevate proteine e pleociti.
Se il fegato è interessato, il gatto sarà itterico, se interessa le meningi / l’idrocefalo si verificheranno segni neurologici (atassia, nistagmo, perdita di riflessi, tremori, debolezza negli arti inferiori), segni di alterazione del sistema nervoso centrale, che riflettono la presenza di una meningoencefalomielite, il gatto barcolla, inciampa, gira in cerchio e può incrociare le zampe posteriori e/o anteriori. Se interessa gli occhi ci saranno uveite, bagliore acquoso, bagliore vitreo, cuffia dei vasi retinici, precipitati corneali, emorragia nelle camere anteriori o posteriori.
Con il passare del tempo la forma secca può evolvere in forma umida.
Gli esami da svolgere quando il sospetto di Fip è marcato sono soprattutto esami di Laboratorio che comprendono: emocromo, elettroforesi e dosaggio della alfa-1- glicoproteina acida (AGP). Utilizzando questo pannello possono essere infatti rilevate le alterazioni cliniche specifiche per FIP.
Segni clinici in base agli organi colpiti:
Occhi: uveite o patologie oculariFegato ingrossato e/o ittero, linfonodi ingrossatiIdrocefalo: atassia, perdita di riflessi, epilessia, tremori
La diagnosi fip secca è complessa, un po più semplice da ipotizzare è, invece, la fip in forma umida.
Per informazioni contatto diretto tasto Messanger, non facciamo parte di nessun altro gruppo relativo a questa patologia, la nostra operatività avviene Solo tramite questa pagina. Grazie
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Ringraziamo tutti i professionisti che collaborano con noi per le informazioni dettagliate e comprensibili per ogni singolo soggetto relativo alla patologia peritonite infettiva Felina
Grazie
Buona lettura informativa :
Un elenco di esami utili per diagnosi di Fip umida:
Elettroforesi delle proteine sieriche:
Proteine totali nel versamento e albumina: rapporto globulina (A: G)
La concentrazione totale di proteine nell’effusione di un gatto con FIP è generalmente maggiore di 35 g / l e di solito è costituita da più globulina rispetto all’albumina, spingendo verso il basso il rapporto albumina-globulina (A: G). Per calcolare il rapporto A: G, dividere l’albumina per i valori di globulina.
Un A: G 0,8 esclude FIP;
Un A: G compreso tra 0,4-0,8 non è esaustivo – considerare altri parametri.
L’ A: G di un versamento è uno dei test più utili da eseguire in pratica per un rapido indicatore del fatto che un gatto possa avere FIP o meno e possa essere facilmente eseguito con un profilo biochimico interno.
Citologico sul versamento
Nella FIP umida o effusiva, nell’effusione le cellule sono prevalentemente neutrofili e macrofagi. Nella peritonite batterica e nella pleurite, il conteggio dei globuli bianchi nel versamento è molto più elevato e il citologo di solito vedrà i batteri (se sono intracellulari, ciò indica che non erano semplicemente contaminazione del campione). La citologia delle effusioni pleuriche è utile per la differenziazione dei linfosarcomi timici, poiché la cellula predominante è il linfocita e spesso appaiono maligni.
L’effusione normalmente addominale, più raramente pleurica, è tipica della FIP umida e si presenta come un liquido giallastro, torbido/viscoso, con frustoli di fibrina dall’aspetto piuttosto “tipico”. L’effusione è caratterizzata da un alto contenuto di proteine (>4 g/dl), normalmente non emorragico con un contenuto cellulare prevalentemente composto da macrofagi e neutrofili. Il versamento da FIP si presenta diversamente da quello causato da una peritonite batterica che ha un aspetto chiaramente purulento, presenta un elevato numero di neutrofili e non è di colore giallastro. La presenza del versamento viene confermata dall’ecografia.
Titolo anticorpale FCoV
La presenza di anticorpi indica che il gatto è stato infettato da FCoV, la causa della FIP. Qualsiasi titolo anticorpale FCoV può verificarsi in caso di FIP umida o effusiva, ma la maggior parte dei gatti con FIP ha titoli anticorpali estremamente elevati (1280 o superiore). Titoli di anticorpi pari a 0 sono insoliti nei casi di FIP. Nota: molti gatti sani e gatti con malattie diverse dalla FIP hanno anticorpi FCoV. La presenza degli anticorpi FCoV da soli NON è diagnostica della FIP, se gli altri parametri del profilo non indicano una diagnosi di FIP.
Livello AGP
La glicoproteina acida alfa 1 (AGP) è una proteina della fase acuta che si è dimostrata molto utile nel distinguere la FIP da altre condizioni clinicamente simili. Nella FIP, i livelli di AGP sono generalmente superiori a 1500 microgrammi / ml. Nei gatti normali, arriva fino a 500 microgrammi / ml (ovvero 500 mg / l). Nei gatti con peritonite batterica o pleurite viene anche aumentato il valore di AGP, motivo per cui è necessaria anche l’esame citologico per differenziare queste condizioni. Nella cardiomiopatia, nelle malattie epatiche non tumorali e nei tumori, che sono le condizioni più comuni scambiate per FIP, l’AGP è normale.
Tutto il nostro staff vi augura:
Siamo operativi sul territorio di Pavia e tutta la provincia - Milano - Varese - Como - Lecco - Monza Brianza - Cremona, Piacenza, Serravalle Scrivia, Parma, ma come avete letto ci spostiamo fino in Emilia Romagna
La Fip peritonite infettiva felina purtroppo non aspetta..
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La vita è un dono inestimabile non lasciate che questa malattia metta Fine alla vita del vostro figlio - la cura esiste e l'unico protocollo ufficiale è quello del Dottor Pedersen N.
Trovate la sua biografia sulla nostra pagina e documenti ufficiali della cura contro la peritonite infettiva Felina sia essa effusiva o non effusiva scorrendo i post messi in precedenza.
Grazie
Cordiali saluti
Milan
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Parte seconda : Fiona inizia la terapia per combattere la peritonite infettiva felina - Fip effusiva quindi umida - la famiglia composta da mamma e figlia per motivi personali non ha la possibilità di spostarsi così per 84 gg e oltre siamo noi ad andare da Loro. Durante il percorso "accidentalmente " fiona resta gravida , ma la famiglia non si accorge di questo "cambiamento" se non poche settimane prima del parto. Noi a differenza della famiglia avevamo posto il problema di una gravidanza , quando Valeria ci aveva raccontato l'accaduto nei mesi precedenti.. la morale : In quel momento e durante gli 84 gg di terapia per motivi personali la famiglia non ha potuto fare esami quindi ci siamo trovati tutti davanti al fatto compiuto quando il medico veterinario comunica che fiona partorirà a breve e siamo a poche settimane fine trattamento Fip- La terapia continua Fiona ha terminato da poco gli Oltre 84 gg di cura Fiona da circa due settimane è diventata mamma di sette cuccioli Mamma e cuccioli fanno la visita dal "dottore" ed entrambi stanno bene Noi siamo stati presenti "sempre" con loro, sopratutto con Vale ci sentivamo molte volte durante la giornata in quanto questa mamma era molto molto apprensiva - Felice di essere stati al Vostro fianco in ogni momento ♥️♥️♥️ Ecco Fiona con i suoi bimbi Il dono della Vita Fiona Grazie cordiali saluti
Cipollina aveva tre gg di vita.. il peggioramento è arrivato tempestivo in tre gg e la famiglia non aveva ancora gli esiti degli esami , ma al 90% la prognosi era Fip effusiva (umida) il liquido nel torace non la faceva quasi respirare e restava sempre in questa posizione ... dal lunedì al mercoledì si parlava di addormentare questa creatura, ma il mercoledì Lei ha iniziato la prima iniezione di Gs-441524, per 84 giorni sempre alla stessa ora doveva prendere la sua dose di Gs-441524, nella 4ª settimana, nella 8ª settimana ed 11ª settimana aveva sempre in programma i seguenti esami Elettroforesi Biochimico completo Emocromo Nell'undicesima settimana la famiglia ,noi e lo studio veterinario che l'ha seguita , in concomitanza abbiamo aggiunto un ecografia in addome per essere certi che non ci fosse liquido... e poi... il seguito... sempre nella ns pagina
