25/05/2021
La prevención es muy importante. En la clínica veterinaria el corsel se cuentan con las vacunas necesarias para prevenir está enfermedad
El virus del moquillo canino, también conocido como distemper o enfermedad de Carré,es el causante de la enfermedad multisistémica más difundida y contagiosa para los cánidos y otras 9 familias de mamíferos (Mustelidae, Procyonidae, Ursidae, Viverridae, Hyaenidae, Phocidae y Felidae), en las que causa verdaderos estragos.
🟪Estadios de la enfermedad
La progresión de las lesiones en la EVM puede ser clasificada en base al reconocimiento de las alteraciones histológicas, que responden a patrones bien establecidos. De acuerdo al grado de desmielinización e inflamación en el interior de la sustancia blanca se ha descrito un estadio agudo y uno crónico. Básicamente, se considera que las lesiones iniciales, agudas, de la EVM están mediadas por el virus, mientras que la progresión a las alteraciones de tipo esclerosantes en forma de placas, crónicas, se encuentran puramente determinadas por complejas reacciones inmunopatológicas.
Considerando además los cambios reactivos y la presencia de malacia en la sustancia blanca, las lesiones desmielinizantes han sido caracterizadas con mayor detalle en 4 etapas progresivas:
🔶Etapa Hiperaguda
El virus despliega mecanismos que permiten neutralizar y evadir la respuesta inmune antiviral innata y adaptativa del huésped, provocando severa linfopenia entre el primer y séptimo día pos infección, con una disminución de hasta el 80% de las células mononucleares periféricas, y un alto porcentaje (40-60%) de linfocitos T y B infectados.
Estadio agudo.
Las lesiones desmielinizantes no inflamatorias observadas se desarrollan en un escenario de severa inmunosupresión. En los mecanismos de desmielinización, se ha comprobado que son directamente inducidos por el VMC, ya que existe una clara correlación entre la ocurrencia de desmielinización y la replicación viral en las células de la sustancia blanca. La infección restrictiva de los oligodendrocitos sería el mecanismo de desmielinización primaria; la alteración de la población de astrocitos, que constituyen el principal tipo de célula infectada, constituye un mecanismo de desmielinización secundaria por daño a los oligodendrocitos y/o destrucción de la vaina de mielina por medio de lo que se ha denominado efecto espectador.
🔶Estadio subagudo
La interacción entre los receptores de hialuronato CD44 y las metaloproteinasas de matriz (MPM), que se encuentran sobreexpresadas por la infección de los astrocitos y de la microglía, conduce a la apertura de la barrera hematoencefálica (BHE), que junto a la secreción de citocinas promueve el inicio del proceso inflamatorio en las meninges y el parénquima del SNC. De esta manera, se establece un verdadero ʺefecto tsunamiʺ en el que la severa inmunosupresión sistémica inicial que acompaña la infección del SNC permite la diseminación del VMC, mientras la desregulación inmune posterior facilita la producción incesante de citocinas proinflamatorias en un parénquima que no es capaz de responder adecuadamente a ellas.
🔶Estadio crónico
Las reacciones inflamatorias conducen a la progresión del daño tisular y juegan un importante papel en la desmielinización, debido a las complicaciones inmunopatológicas que suceden durante el intento del organismo de remover al virus del SNC. Aunque el fenómeno inflamatorio está relacionado a la eliminación del virus de las lesiones del SNC, se ha observado que el VMC puede persistir en la sustancia blanca, fuera de las áreas de desmielinización o en su periferia inmediata. Esta persistencia viral es la clave en la patogénesis de las lesiones crónicas, y contribuye al mantenimiento y a la progresión del daño.
Independientemente de los patrones histopatológicos que caracterizan la progresión de la enfermedad, se han reconocido muchas manifestaciones o síndromes de la EVM. Se ha sugerido que las formas de presentación clínica pueden variar de acuerdo a la neurolocalización de la lesión, la edad y el estado inmunológico del individuo afectado, el patrón histológico de la enfermedad y la cepa viral. El tipo de manifestaciones neurológicas depende de la distribución del VMC en el SNC y de la localización de las lesiones, aunque con frecuencia no existe correlación clinicopatológica. La EVM se presenta frecuentemente como enfermedad neurológica multifocal, de comienzo insidioso y curso rápidamente progresivo; los signos clínicos reflejan la extensión de las lesiones en el SNC, aunque algunas veces las manifestaciones neurológicas sugieren una localización restringida, asociada a un síndrome neurológico distintivo.
El diagnóstico clínico del Moquillo nervioso se establece frecuentemente cuando los signos sistémicos preceden o acompañan a los neurológicos o ante la presencia de mioclonías, signo considerado casi patognómico de la enfermedad. Sin embargo, aunque en la mayoría de los casos la infección por VMC presenta las manifestaciones convencionales, se ha descrito enfermedad neurológica en ausencia de signos sistémicos y de mioclonías. Además, los signos sistémicos pueden faltar en casi 1/3 de los casos, y las mioclonías en más de la mitad. Por otra parte, el compromiso sistémico puede observarse en otras condiciones infecciosas del sistema nervioso, y las mioclonías pueden presentarse en otras enfermedades distintas del moquillo canino, por lo que la anamnesis y la presencia de signos sistémicos no son de utilidad para diferenciar la infección por VMC de otras enfermedades inflamatorias o infecciosas del SNC.
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