13/05/2020
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Créditos: Remevet
Esterilización y obesidad en felinos.
La razón por la cual la esterilización provoca un aumento de peso ha sido objeto de cierto debate. El factor principal parece ser la alteración del comportamiento alimentario que conduce a un aumento de la ingesta de alimento y a una disminución de la actividad física. Las consecuencias metabólicas observadas después de la castración son probablemente secundarias a los cambios hormonales específicos que sobrevienen después de esta intervención. Estudios llevados a cabo en otras especies demuestran que los estrógenos pueden suprimir el apetito. Así, la supresión de los efectos metabólicos de los estrógenos y los andrógenos mediante la gonadectomía puede favorecer también un aumento del consumo de alimento. Sin embargo, no se conoce el mecanismo exacto para ello. En un estudio reciente se refuta la hipótesis de una interacción entre las hormonas gonadales y la CCK, la hormona gastrointestinal que regula el apetito. Probablemente la grelina también interviene en este mecanismo.
En un estudio realizado por uno de los autores, se midieron las concentraciones plasmáticas de diferentes hormonas en siete gatos y seis gatas antes y después de la esterilización. Todos los gatos se esterilizaron tras alcanzar la madurez sexual, a los 11 meses.
La castración, al modificar la homeostasis endocrina, induce un nuevo estado de equilibrio en el que predominan las hormonas implicadas en la obesidad y la desregulación del metabolismo de la glucosa.
El primer cambio hormonal fue el incremento rápido de la concentración plasmática del factor de crecimiento insulínico tipo 1, también conocido como somatomedina C o IGF-1. Este aumento, se observó ya en la primera semana después de la castración y tendía a estabilizarse a lo largo del tiempo. Aunque los estudios sobre la regulación del eje somatotrópico en la obesidad revelan resultados contradictorios acerca de la secreción de IGF-1, se han identificado, no obstante, receptores para esta molécula en líneas celulares preadipocitarias y adipocitarias.
Así, el aumento de la secreción de IGF-1 después de la castración podría desempeñar un papel importante en la instauración de la obesidad en el gato, ya que fomenta la multiplicación e incluso el crecimiento de los adipocitos. El aumento de la concentración de prolactina varía entre machos y hembras (p < 0,0001).
Todas las gatas (salvo una) mostraron hiperprolactinemia antes de la esterilización, relacionada probablemente con su actividad sexual en el momento de la intervención (periodo de celo). La hiperprolactinemia se mantuvo a lo largo del tiempo: 24 semanas después de la esterilización, la concentración media era de unos 60 ng/ml.
En los gatos los resultados fueron claramente diferentes. Antes de la castración, la concentración plasmática media era inferior a 20 ng/ml; a las 12 semanas ascendió a aproximadamente a 30 ng/ml. Dos años después de la castración la concentración media de prolactina era de alrededor de 70 ng/ml en ambos s**os.
La conclusión es que la esterilización induce una hiperprolactinemia persistente con independencia del s**o y de las concentraciones iniciales. La prolactina interviene en la producción y el mantenimiento del tejido adiposo . Además, es posible que la concentración elevada de prolactina tenga también un efecto deletéreo en el metabolismo de la glucosa a corto o largo plazo, en el gato. Cuando el gasto de energía se expresa en función de la masa magra (MM), no se observa diferencia de actividad metabólica entre individuos enteros e individuos esterilizados. No obstante, los gatos esterilizados son más obesos que los enteros y sus necesidades energéticas en reposo (NER) son de un 20% a 30% inferiores a las de los gatos no esterilizados. Este hecho, acompañado de la disminución de la actividad física, subraya la necesidad de reducir la ingesta calórica en gatos esterilizados para limitar su aumento de peso.
Autores: Lucile MARTIN DVM, PhD, Alex GERMAN BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl. ECVIM-CA, MRCVS.
