Veterinario BETA 1

23/10/2023

11/10/2023

05/09/2023

⚠ ¡IMPORTANTE! ⚠
¡SE RESPETUOSO CON TU PASEO 🐕👣🐾 Y EL DE LOS DEMÁS!.

〰 No por el hecho de que tu perro sea agradable y sociable significa que todos lo sean.
〰 No permitas que tu perro si está suelto corra hacia otro perro que está sujeto con correa.
〰 Trata de RESPETAR a otros perros y sus necesidades de espacio.
〰 Si no tienes una buena respuesta a la llamada cuando le quitas la correa, hazlo solo en los espacios adecuados.

24/08/2023

Celulitis Juvenil Canina

La celulitis juvenil es una enfermedad cutánea idiopática, que puede presentarse en cachorros de 3 a 24 semanas. Esta enfermedad tiene bastantes aspectos desconocidos, con un componente inmunomediado, ya que se caracteriza por pústulas y piogranulomas estériles que responden intensamente al tratamiento con glucocorticoides. También existe un factor hereditario y familiar, debido a que existe una mayor incidencia en algunas razas (Golden Retriever, Husky Siberiano, Setter Gordon, Dachshund). Debido al desconocimiento de su etiopatogenia, es una dermatosis que no se incluye fácilmente en alguno de los grupos clásicos de patologías dermatológicas. Esta enfermedad se manifiesta como un trastorno pustular y granulomatoso en la cara, orejas, y ganglios linfáticos retrofaríngeos, y casi siempre en cachorros de menos de 4 meses. Las pápulas y pústulas aparecen en labios, hocico, mentón, puente de la nariz y en el área periocular. Las lesiones suelen fistulizar y formar costras. Es común que se presente una otitis externa pustular marcada, con engrosamiento y edema del pabellón auricular.
La piel afectada se muestra muy dolorosa pero no pruriginosa; y aproximadamente el 50% de los cachorros afectados están letárgicos y depresivos. La hipertermia, anorexia y artritis supurativa estériles son hallazgos menos frecuentes, también puede presentarse anemia normocítica normocrómica y leucocitosis con neutrofilia.
La celulitis juvenil puede diagnosticarse basado inicialmente por los signos clínicos. Sin embargo, el diagnóstico definitivo requiere evaluaciones citológicas e histopatológicas. El examen citológico de las lesiones papulopustulares revela una inflamación piogranulomatosa sin microorganismos. La citología de aspirados de ganglios linfáticos, pústulas, abscesos, raramente revelan bacterias, los resultados de cultivos de lesiones intactas son siempre negativos, sugiriendo una etiología no bacteriana. Aunque su curso y evolución son bastante rápidos, tras el diagnóstico, la respuesta al tratamiento es muy eficaz. La terapia debe realizarse cuanto antes y de modo agresivo para resolver los efectos sistémicos de la enfermedad y evitar las cicatrices cutáneas. La respuesta a los antibióticos como único tratamiento es ineficaz, pero siempre deben usarse conjuntamente con los corticosteroides, tanto por las posibles infecciosas secundarias como para contrarrestar los efectos de bajada de defensas de aquellos.

Imagen chihuahueño: novikova_ja

15/08/2023

Signos Clínicos en perros intoxicados con cumarínicos.

Los signos tardan entre 2 y 5 días en comenzar, ya que se tienen que agotar los factores de coagulación y la vitamina K, aunque hay variaciones interindividuales. El cuadro clínico es de coagulopatía por déficit de factores de coagulación, causando hemorragias múltiples: melena, hematemesis, epistaxis, hematuria y hematomas subcutáneos, aunque en muchos casos los animales se presentan con depresión, anorexia y disnea por presencia de hemotórax. También puede producir sintomatología sobreaguda con muerte repentina por colapso vascular, o hemorragia cerebral, pericárdica o torácica, sin signos previos. A la inspección se pueden observar las mucosas pálidas o cianóticas (azuladas), pulso rápido y débil, disnea, letargia y hematomas en diferentes partes del cuerpo.
Mecanismo de acción del raticida
Hay una larga lista de raticidas anticoagulantes clasificados como de primera o segunda generación, según la efectividad en ratas resistentes a la warfarina. El mecanismo de acción básico es por la reducción de la vitamina K activa. La vitamina K es necesaria para la síntesis de grupos de ácido dicarboxílico, componente de los factores de coagulación II, VII, IX y X y responsable de la unión al calcio, unión necesaria para su función de coagulación. En el proceso de síntesis de los grupos carboxílicos, la vitamina K es oxidada, convirtiéndose en vitamina K epóxido que debe ser reducida después para volver a ser activa. Los derivados dicumarínicos inhiben este proceso de regeneración de la vitamina K epóxido a vitamina K activa y, en consecuencia, hay un déficit rápido de los factores de coagulación II, VII, IX y X, que tienen una vida media muy baja.
Tratamiento
Es muy importante poder determinar el raticida que ha causado la intoxicación para determinar la agresividad y duración del tratamiento. Inicialmente se puede inducir el vómito o realizar lavado gástrico (carbón activado y un catártico de cloruro de sodio) si la ingestión ha sido reciente.
En cuanto a la vitamina K en perros se trata de un tratamiento de choque en perros intoxicados de forma accidental por raticidas anticoagulantes.
El tratamiento de elección es la vitamina K1, que es rápidamente utilizable para la síntesis de nuevos factores de coagulación que se inicia a las 6-12 horas de la administración, inicialmente administrar 3- 5 mg/kg IM, SC o IV dependiendo de la generación de la warfarina, repetir la dosis a las 12 horas.
Debido al lapso de tiempo que tarda la vitamina K en perros, en casos muy graves se necesitará tratamiento de soporte:
-Si el animal tiene una hemorragia masiva y está en shock hipovolémico hay que hacer una transfusión sanguínea y tomar medidas de apoyo sintomático para el shock y fluidoterapia.
-Toracocentesis para aliviar la disnea de presentar derrame pleural (riesgo de provocar una nueva hemorragia).
Una vez controlados los sangrados se debe continuar el tratamiento con la administración vía oral de vitamina K en perro (fitonadiona, dosis de mantenimiento de 5mg/kg/día en 2 toma) hasta que los tiempos de protombina se normalicen (puede tardar meses en algunos dicumarínicos).

Bibliografía: Vía: Vets Affinity

17/07/2023

Intoxicación por Ibuprofeno, le destruyó el hígado. El perro se tuvo que eutanasiar, después de que su dueño le diese una pastilla de Ibuprofeno diaria durante 5 días porque se había peleado con otro perro y estaba dolorido. Sin saberlo, le envenenó. No todo lo que es bueno para los humanos es correcto para las mascotas, cuidado con medicarlos sin prescripción veterinaria.

Información por Dr. Eduardo Nugra.

06/07/2023

Deficiencia de Taurina en Felinos

Está ahora ampliamente aceptado que los gatos necesitan una fuente dietaria de taurina para mantener el correcto funcionamiento interno. En general, si ellos son alimentados con una dieta deficiente en este aminoácido, puede producirse una cardiopatía adquirida con bajos valores plasmáticos. Esta observación ha servido para salvar vidas, en general, de gatos alimentados con dietas vegetarianas ya que esta cardiopatía es fácilmente reversible.
Algunos autores han estipulado que la taurina actúa a través de canales de Ca+ + o de receptores ß-adrenérgicos . Esto hace necesario realizar un estudio más detallado del mecanismo de acción de la taurina relacionada con esta función.
Otra de las funciones, en gatos deficientes de taurina involucra el sistema inmune lo que se ha visto en alteraciones en el número de células blancas, las proporciones de células mono y polimorfonucleares, y aberrante función de algunas células.
Las células normales del sistema inmune tienen muy altas concentraciones de taurina y la depleción de estos niveles de taurina aparentemente resulta de una amplia ruptura de estas funciones.
Los gatos deficientes de taurina tienen dificultades de mantener su preñez, frecuentemente resorbiendo y abortando los fetos, y la preñez que se alcanza frecuentemente resulta de gatitos de bajo peso al nacer y de nonatos.
La depleción de taurina está acompañada por degeneración retinal y disminución del tamaño del tapetum lucidum, la capa reflectora de células detrás de la retina que sirve como un espejo biológico y refleja la luz a través de la retina, así maximizando la sensibilidad retina, asi cambios de la función visual tales como disminución de las respuestas del electrorretinograma, potencial de evocado visual y pobre agudeza visual. Afortunadamente ha sido demostrado en una cantidad de estudios, que un número de estos cambios son reversibles o parcialmente reversibles por realimentación con taurina. Estos incluyen cambios retinales, con daño de los conos aparentemente más rápidamente reversibles que los daños de los bastoncitos, cardiomiopatía dilatada, que se revierte completamente y logros reproductivos que revierten a la normal después de 6 meses de realimentación con alimentos ricos en taurina.
La taurina es un aminoácido esencial en felinos, en general, y sólo condicionalmente esencial en otras especies como el humano, que la requiere en algunas condiciones especiales de desarrollo.
En general, la diferencia existente entre felinos y humanos es la diferente capacidad de síntesis de taurina resida en la mayor o menor concentración de la enzima cisteinosulfínico decarboxilasa que transforma el ácido cisteinosulfínico en hipotaurina. Esta enzima está muy disminuida en algunas etapas del desarrollo en el humano y está en muy baja cantidad en gatos lo que produce la deficiencia de taurina y su dependencia dietaria.
De esta manera la concentración de taurina de un determinado tejido está determinado por el aporte dietario, la capacidad de transporte a determinados tejidos, y su capacidad de síntesis.
Debido a las diferentes etapas de la síntesis de taurina a partir de los aminoácidos azufrados, específicamente metionina y cisteína son muy importantes en determinar la mayor resistencia y elasticidad de las proteínas celulares. En el caso de la taurina, al permanecer libre en la célula, su función es distinta, y en general se ha demostrado que juega un rol fundamental ya sea como antioxidante y osmorregulador.
La taurina siendo un aminoácido de muy bajo peso molecular (PM 125) está presente en altas cantidades en dietas omnívoras, como carnes, pescados y mariscos y es producida durante el comienzo de la lactancia. Taurina debe su nombre a que ha sido descubierta y asociada prematuramente en la bilis del buey.

B.Q. Ph.D. Patricio Cañas

02/07/2023

COMPLICACIONES EN LA TERAPIA ANTICANCEROSA

Las complicaciones más comunes que pueden observarse en el desarrollo de la quimioterapia anticancerosa son:

1⃣.- Toxicidad hematológica
2⃣.- Toxicidad gastrointestinal
3⃣.- Reacciones de hipersensibilidad
4⃣.- Toxicidad dermatológica
5⃣.- Pancreatitis
6⃣.- Cardiotoxicidad
7⃣.- Urotoxicidad
8⃣.- Hepatotoxicidad
9⃣.- Neurotoxicidad
🔟. Toxicidad pulmonar

Una forma de clasificar a las complicaciones sería en:

🔺a.-Inmediatas
Como las reacciones de hipersensibilidad o anafilácticas de las cuales la más común es la producida por la Doxorrubicina colocada en forma endovenosa. La doxorrubicina puede inducir la desgranulación directa de las células cebadas con independencia de la mediación por la Ig. E. Los signos son sacudidas cefálicas por prurito ótico, urticaria, eritema generalizados, inquietud, en ocasiones vómitos y muy raramente colapso por hipotensión.
Una forma de prevención de estas anafilaxias es premedicar al paciente con antihistamínicos H1 , tipo difenhidramina 1 a 2 mg/kg IM 20 a 30 minutos antes de la administración de la droga. Siempre colocar la droga en dilución (a razón de un mg por ml de solución) y con goteo lento. Si ya se presenta la reacción tratarla con difenhidramina 0,2 a 0,5 mg./kg. IV en infusión, fosfato sódico de dexametasona 1 a 2 mg./kg IV y fluidoterapia.
Por supuesto se suspende el goteo de la droga antineoplásica. Puede emplearse también epinefrina 0,1 a 0,3 ml. En una solución 1:1000 IM o IV. Si la reacción se soluciona puede continuarse con el tratamiento oncológico. En gatos la difenhidramina debe usarse con precaución como todos los antihistamínicos H1 porque pueden producir depresión aguda del sistema nervioso central que lleva a la apnea.
La dacarbacina puede producir náuseas y vómitos al igual que el cisplatino.

🔺b.- Tempranas
Las que se producen en días o semanas, como la mielo supresión dentro del esquema de toxicidad hematológica.
Las citopenias que puedan presentarse en el transcurso de la terapia pueden llegar a ser tan importantes que debamos suspender el tratamiento hasta lograr niveles de glóbulos blancos adecuados. Si recordamos los tiempos de vida media de los diferentes tipos globulares:

Tiempo de tránsito de los elementos sanguíneos en:
▪Médula ósea Sangre periférica
▪Glóbulos. Rojos 7/8 días 120 días
▪Mieloides 5/6 días 6/8 días
▪Megacariocitos 10 días 6/8 días

Será fácil recordar que lo primero que veremos será una neutropenia que ocurrirá dentro de la primera semana de tratamiento, seguida por una trombocitopenia. La anemia por el contrario es rara en los animales domésticos y se produce tardíamente.
Con respecto a la trombocitopenia es raro que sea tan intensa como para producir hemorragias espontáneas. Puede presentarse cuando se utiliza doxorrubicina. La trombocitosis es común en gatos y perros tratados con vincristina.
La neutropenia es la limitante sanguínea de la dosis a utilizar y puede producirse una septicemia que ponga en riesgo la vida del animal.

En nuestra clínica cuando realizamos los tratamientos oncológicos con administración semanal de dr**as endovenosas, siempre realizamos un recuento de glóbulos entre la primera y segunda dosis o inmediatamente antes de la segunda dosis. El primer pico de neutropenia lo podemos encontrar entre los días 5 a 7 de la primera dosis de droga antineoplásica. El dueño será el encargado de tomar diariamente la temperatura a fin de avisar en forma urgente frente a cualquier aumento de la misma. Si los niveles de neutrófilos bajan más allá de 2000 células/ul se mantendrá al paciente en observación constante. Los pacientes neutropénicos tienen un desarrollo fisiopatológico similar al de un paciente con parvovirus, la muerte y la descamación de las células de las criptas intestinales inducida por la quimioterapia en este caso, ocurren al mismo tiempo que la mielo supresión, las bacterias entéricas son absorbidas a través de la barrera mucosa y llegan a la circulación sistémica, así el número de neutrófilos circulantes no es suficiente para fagocitar y destruir a los microorganismos se produce la colonización de las bacterias en otros órganos y el desenlace es la muerte.

Recordemos que en el paciente neutropénico no se presentan los signos de la inflamación ya que no existen suficientes neutrófilos para producirlos. El paciente neutropénico que presenta temperatura corporal alta debe ser tratado inmediatamente con antibioticoterapia sistémica, se suspenderá la quimioterapia hasta que los valores hematológicos llegan a lo normal, pudiendo comenzarse con dosis que representen el 75% de la dosis inicial y llegar a una dosis completa a las 2 o 3 semanas.
Cuando tenemos un paciente con estas características debemos evaluarlo no sólo hematológicamente sino también realizaremos un cultivo de o***a y una placa de pulmón.

Colocamos al paciente con fluidoterapia si fuera necesario y recurrimos al uso de antibióticos, generalmente optamos por la cefalexina. Si creemos necesario agregamos gentamicina siempre y cuando hayamos obtenido un laboratorio de la función renal normal. Por lo general en 72 a 96 hrs. se logra revertir el cuadro y el animal es afebril y presenta buen estado general. En nuestra clínica continuamos la administración de cefalexina durante 7 días, aunque también pueden utilizarse sulfadiazina-trimetoprima. En aquellos pacientes neutropénicos pero no febriles y con buen estado general utilizamos una terapia antibiótica por vía oral solamente. Si el animal está levemente neutropénico, pero no presenta signos ni síntomas le sugerimos al propietario que tome la temperatura cada 12 hrs. y en caso de aumento de la misma recurra al consultorio.

Las pancreatitis son complicaciones tempranas muy comunes en pacientes humanos. Las dr**as que las producen son los corticoides, azatioprina, arabinósido de citosina y casi todas las terapias combinadas. Los primeros signos surgen a los 5 días de comenzar la quimioterapia. Se presenta actividad aumentada de la lipasa y la amilasa como comentamos anteriormente, y si realizamos una ecografía se detectará el patrón parenquimatoso del páncreas afectado.
En nuestra clínica utilizamos el reposo digestivo como primera medida asociado a fluidoterapia. Realizamos una medicación de control de ser necesario y coadyuvante para disminuir el dolor si lo hubiera, luego asociamos algún protector pancreático y una dieta hipo grasa cuando el animal comienza a comer. Como la pancreatitis no es predecible, ya habíamos visto que realizamos el primer control de niveles de amilasa en nuestro primer análisis de sangre para mejorar la alimentación y ayudar a la función pancreática si fuera necesario.

Las gastroenteritis son tal vez las manifestaciones más comunes de toxicidad luego de la mielo supresión. La ciclofosfamida, el 5-Fu, doxorrubicina, actinomicina D, pueden provocar vómitos y nauseas o gastroenterocolitis y asociarse a anorexia. Utilizamos como antieméticos la metoclopramida y si económicamente fuera posible el ondansetrón y como protectores de la mucosa gastrointestinal utilizamos salicilato de bismuto y sucralfato.
La gastro toxicidad causada por metotrexato producto de su interferencia con la absorción de ácido fólico puede solucionarse con anterioridad a la administración del fármaco, dando ácido fólico 5 a 6 mg/m2, 4 a 6 horas antes de administrar metotrexato y 4 a 6 hs después de la administración del mismo.

La toxicidad dermatológica es poco usual pero la necrosis tisular local resultante de la extravasación de vincristina, actinomicina D o doxorrubicina. La misma se presenta 1 a 5 días después de colocada la vincristina y 7 a 15 días posteriores a la extravasación de doxorrubicina. Generalmente se produce una necrosis tisular moderada a intensa y el lamido posterior produce una dermatitis piotraumática.
Para evitar estos inconvenientes debemos tener en cuenta a la hora de la aplicación endovenosa de estos preparados utilizar siempre catéteres estériles, diluir la droga antes de la administración y asegurarse que la vía esté permeable.

Nosotros utilizamos catéteres en las venas cefálicas y siempre realizamos la administración con goteo de solución fisiológica con el auxilio de llaves de tres vías, de tal manera que si se produce una extravasación involuntaria de la droga cerramos el paso de la droga e inundamos la zona extravasada con solución fisiológica , inyectamos luego fosfato sódico de dexametasona SC en el área afectada para estabilizar las membranas y le indicamos al dueño que coloque compresas frías en la zona durante 48 a 72 hrs cuando se ha extravasado la doxorrubicina o compresas calientes cuando se ha extravasado la vincristina. El accionar debe ser rápido evitando la ulceración. Si la lesión se desarrolla a una úlcera a pesar de nuestros esfuerzos aplicamos pomadas con antibióticos, prevenimos el lamido ya sea con vendajes o con collares isabelinos y si hubiera contaminación bacteriana la tratamos con antibioticoterapia.
En nuestra clínica hemos tenido muy pocos casos de extravasación tisular, tratamos de ser lo más precisos posible en la administración de la droga, nunca la realizamos fuera del consultorio para evitar inconvenientes con el paciente y su propietario y siempre utilizamos material descartable estéril con el auxilio de solución fisiológica y llave de tres vías.

🔺c.- Retardada
Se presentan en semanas o meses, como el caso de la cistitis hemorrágica estéril producida por ciclofosfamida, aunque son reacciones raras en nuestra clínica. El tratamiento consiste en suspender la droga, administrar diuréticos para forzar la diuresis (furosemida) disminuir la inflamación de la pared vesical con prednisona y antibioticoterapia de sostén.
La cardiotoxicidad por el uso de doxorrubicina que puede ser temprana durante las primeras dosis del fármaco o retardada producida por la administración acumulativa del fármaco. La toxicidad aguda produce arritmias cardíacas debido a la liberación de catecolaminas mediada por la histamina inducida por la doxorrubicina. La toxicidad retardada produce contracciones prematuras ventriculares y auriculares, taquicardia ventricular paroxística, y defectos de conducción intraventricular. Se desarrolla una cardiomiopatía dilatada que se instala cuando se superan los 240 mg/m2 de dosis acumulada en el perro. Sintomatológicamente se presenta una insuficiencia cardíaca congestiva.
El tratamiento consiste en suspender la droga y utilizar digitálicos aunque el pronóstico es malo ya que las lesiones son irreversibles. Debido a lo expuesto resulta necesario realizar la evaluación cardiológica anterior al uso de la doxorrubicina realizando una medición de la fracción de acortamiento ventricular. En nuestro consultorio tratamos de utilizar esta droga como último recurso terapéutico, tal como la veremos en los protocolos de trabajo posteriormente.

Actualmente utilizamos como coadyuvante de la terapia con doxorrubicina, en especial en aquellos pacientes donde sabemos que el número de dosis de doxorrubicina será mayora a 3 ciclos, la administración por vía oral de CARVEDILOL un beta bloqueante adrenérgico selectivo con actividad bloqueante alfa 1 adrenérgico. Su mecanismo de acción en la insuficiencia cardíaca estaría relacionado con una disminución de los efectos del sistema nervioso simpático.
El mecanismo exacto del efecto antihipertensivo producido por el bloqueo beta adrenérgico no se conoce, pero puede involucrar la supresión de la producción de renina. Esta droga es también un captador de radicales libres que se piensa, tienen un rol en la necrosis del miocardio. Con el uso continuado, el carvedilol incrementó el volumen sanguíneo expulsado por el ventrículo izquierdo, disminuyó la presión intracardiaca y vascular pulmonar, la frecuencia cardíaca y previno el agrandamiento del ventrículo izquierdo.

Como beta bloqueante también poseen propiedad de producir vasodilatación periférica (de allí su papel importante en el tratamiento de la extravasación de la doxorrubicina), aumentan el flujo sanguíneo periférico y disminuyen la poscarga.
Las reacciones de alopecia son poco frecuentes en los perros, en el Schnauzer el pelo cambia de color y los perros con pelo enrulado presentan más alopecia que el resto debido a que el ciclo es similar al ciclo del folículo en humano (forma sincrónica y fase larga de crecimiento).
La hiperpigmentación es reversible en las zonas periorbital en especial cuando se utiliza doxorrubicina.
La neurotoxicidad no es muy común en perros pero se puede manifestar con el uso de Cinco fluorouracilo y se presenta con ataxia, incoordinación, vómitos y decaimiento generalizado
Trastornos oculares y de visión en el caso del uso de L –Asparaginasa se puede observar ceguera transitoria

👩‍⚕📖Autora: Dra. Laura E. Peruzzo de Naville. MV M en C. Rosario, Argentina.
📷 Imagen: La merced Onc - Vet

15/06/2023

FUNDAMENTOS METABÓLICOS EN FELIS CATUS LINNAEUS

A diferencia de lo que se piensa comúnmente, el felino tiene una fisiología y requerimientos nutricionales muy diferentes al de los caninos, que obedecen, a un acelerado metabolismo proteico y a una significativa ausencia enzimática, tanto para la digestión de algunos nutrientes, como es el caso de los carbohidratos, así como para la síntesis de otros, como los aminoácidos y los ácidos grasos esenciales. El felino doméstico, es un carnívoro obligado y debe ser alimentado como tal.

ANATO MÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA DIGESTIVO DEL FELINO
DOMÉSTICO.

La dentición de los felinos, es la típica de los carnívoros, estos están diseñados para el desgarro de las presas y mínima masticación. A pesar que, tanto perros, como gatos, tienen igual número de incisivos y caninos, los perros tienen más premolares y molares, los cuales ayudan en la
masticación y trituración de los alimentos, sugiriendo una dieta más omnívora que la de los gatos.“El estómago del gato tiene aproximadamente la mitad del tamaño del estómago de un perro de similar tamaño corporal, lo cual es coherente con el comportamiento alimentario natural del gato, que consiste en múltiples raciones pequeñas por día” . Además, el tracto intestinal es más corto, siendo compensado con una mayor área de superficie de absorción mucosa, su intestino grueso, no posee microvellosidades y su ciego, es poco desarrollado, pero a pesar de esto, cuenta con una buena carga de microflora bacteriana. Estas son las razones por las cuales, la dieta de un gato, debe ser concentrada y muy digestible, debido a que su digestión, se presenta rápida y eficazmente. Adicional a esto, el hígado felino tiene una deficiencia de la enzima glucuroniltransferasa, encargada de metabolizar múltiples compuestos.

PARTICULARIDADES EN EL METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS

Una de las principales razones, por las cuales los carbohidratos no hacen parte de la dieta habitual del felino doméstico, es la diferencia en su metabolismo. La ausencia de alfa- amilasa en la saliva, impide el inicio de la digestión de los carbohidratos, siendo necesaria la exposición de éstos, a las enzimas pancreáticas en el intestino, las cuales presentan una reducida actividad. Entre éstas, se encuentran: las amilasas pancreáticas e intestinales y las disacaridasas, las primeras, con una actividad que corresponde únicamente al 5 % de la presente en los caninos.
En el hígado, también se encuentran algunas particularidades: baja actividad de glucocinasa, enzima encargada de la oxidación de la glucosa, cuando llega al hígado una gran cantidad de la misma.

Esta glucocinasa, es estimulada por la fosforilación de la fructosa, llevada a cabo por la fructocinasa (llamada también cetohexocinasa), principal enzima involucrada en el metabolismo hepático de la fructosa de la dieta, la cual, se encuentra además, en bajas concentraciones en el gato, así, el metabolismo de la fructosa, contribuye a la regulación de la glucosa en la mayoría de las especies, pero de manera deficiente en el felino.
Encontraste a esto, un reciente estudio, evaluó la actividad enzimática leucocitaria y encontró que, la fructoquinasa, tiene una mayor actividad en los leucocitos felinos, que en los caninos. La fructosa a diferencia de la glucosa, no provoca el incremento de la insulina plasmática. En el estudio realizado, hubo un incremento de la piruvato quinasa y la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa, enzimas que intervienen regulando la velocidad de la biosíntesis de los ácidos grasos.
La reducida actividad de la glucógeno sintetasa, encargada de la conversión de la glucosa a glucógeno como reserva hepática, además de la reducción de la actividad de la lactasa en el yeyuno, a medida que incrementa la edad, también hace parte del funcionamiento metabólico de los carbohidratos en el felino. De acuerdo a lo anterior, la tolerancia a los azúcares simples, se encuentra limitada debido a la baja capacidad enzimática para digerirlos y aprovechar su ingestión, esta situación acarrea una absorción más lenta, con una respuesta glicémica de aproximadamente, 18 horas, en contraste con las 4 y 6 horas en los perros y los seres humanos.

Por otro lado, la capacidad para asimilar carbohidratos complejos, como el almidón, es bastante elevada, alcanzando casi el 100 % en el gato adulto, aunque esta puede verse reducida por la digestibilidad prececal, según el grado de cocción del almidón. Sin embargo, es importante tener en cuenta, que el exceso de almidón en la dieta, se almacena como grasa, mas no como glucógeno, debido a que los niveles de glucosa en la sangre, se encuentran provistos gracias a la liberación de pequeñas cantidades de glucosa persistentes a largo plazo, como resultado del catabolismo gluconeogénico de las proteínas, un catabolismo muy activo y constante en las especies carnívoras, a diferencia de otros animales, en donde es activado únicamente, por una baja cantidad de carbohidratos. La gluconeogénesis se vale de algunos aminoácidos y de la enzima
fosfoenolpiruvato carboxinasa, quien mantiene una constante actividad, aún, en gatos ayunados, para mantener niveles apropiados de glucosa en la sangre.

METABOLISMO PROTEICO FELINO

El organismo del felino doméstico al igual que el de muchas más especies, requiere de proteínas para obtener aminoácidos esenciales y no esenciales, que se aprovechan para el crecimiento; el mantenimiento; la gluconeogénesis, la cual es continua y otras vías metabólicas, como el ciclo de la urea, pero a diferencia de otras especies, sus requerimientos son mayores, porque posee un metabolismo proteico muy acelerado, es decir, las enzimas encargadas de catabolizar los compuestos nitrogenados, tienen una alta actividad, aún cuando la cantidad de proteína en la dieta, es baja, esta alta actividad, no permite la conservación del nitrógeno, por lo que debe recurrir al abastecimiento continuo de proteínas a través de la ingesta. La cantidad de proteína requerida en gatos jóvenes es 1,5 veces mayor, que la requerida por los jóvenes de otras especies, mientras que los gatos adultos requieren de 2 a 3 veces más, que los adultos de las especies omnívoras. Otros animales tienen la habilidad de regular su metabolismo dependiendo de la cantidad de proteína ingerida, reduciendo o aumentando su actividad enzimática.

Adicional a esto, los requerimientos nutricionales son superiores para el mantenimiento de tejidos corporales, que para el crecimiento, correspondiendo al 60 % y 40 %, respectivamente; en el canino en cambio, los requerimientos son más altos para el crecimiento, con un 66 % y menores para el mantenimiento con un 33 %.
Sumado a la necesidad incrementada de proteínas en la dieta, el felino doméstico, también requiere mayores cantidades de algunos aminoácidos, debido a que su organismo carece de determinados procesos enzimáticos indispensables para su síntesis.
Entre ellos, el de la síntesis de arginina, un aminoácido, que interviene en la eliminación del nitrógeno y en el ciclo de la urea.
Su deficiencia, se debe a la incapacidad del organismo de sintetizar la ornitina, un precursor de la arginina, debido a una insuficiencia de enzimas específicas intestinales: pirrolina 5-carboxilato sintetasa, ornitina aminotransferasa, carbamoil sintetasa y ornitina carbamoiltransferasa. Este hecho conduce, a una intoxicación por hiperamonemia, a las pocas horas de haber ingerido una dieta sin este aminoácido.
Los signos clínicos incluyen: salivación, emesis, hiperestesia, espasmos tetánicos, ataxia, pudiendo evolucionar hasta el coma y la muerte, rápidamente.

Otro aminoácido que debe ser suplementado en la dieta de los felinos, es la taurina, un aminoácido azufrado presente en los tejidos animales de forma libre. Éste, es sintetizado a partir de metionina y cisteína, pero las enzimas implicadas en su síntesis: la cisteína dioxigenasa y la cisteína ácido sulfónico descarboxilasa, son precarias, lo que indica que la síntesis de estos dos aminoácidos, también es reducida.
La taurina desarrolla un papel importante en la conjugación de los ácidos biliares, uniéndose a ellos para emulsificar los lípidos a nivel intestinal y con ello, su digestión. Normalmente, en cualquier especie, los ácidos biliares se acoplan a la taurina o la glicina, pero en el felino doméstico, la
conjugación con glicina no es posible, aunque la taurina sea deficiente.
La taurina, también está implicada en la función cardiaca, retiniana y la reproducción. Existen evidencias de pérdidas reproductivas en hembras
felinas, como: resorción fetal, ab**to y mortinatos, cuando fueron expuestas a dietas pobres en taurina. Además, estudios en gatos, han sugerido que este aminoácido desempeña un papel importante en el sistema nervioso. “Pudiendo estar implicado en el mantenimiento de la integridad estructural de la membrana, en la regulación de la unión y el transporte de calcio, en la osmo-regulación y como neurotransmisor inhibitorio. Los otros dos aminoácidos sulfurados, la metionina y cisteína, deben ser adicionados en las dietas para los felinos, primero, porque su síntesis se ve limitada por la baja actividad de las enzimas que intervienen en ella y segundo, porque son necesarios para la producción de un buen pelaje, además, la cisteína,
también interviene en la producción de la felinina, un aminoácido presente en la o***a de los gatos desde los dos meses de edad, especialmente, en los machos, donde tiende a aumentar progresivamente, a medida que alcanzan su adultez, las hembras en cambio, no muestran un aumento significativo.

Algunos autores consideran que la excreción de este compuesto, está involucrada en la regulación del metabolismo de los esteroides, en la biosíntesis del colesterol y como componente urinario del marcaje territorial. Otra sustancia considerada por algunos como aminoácido, pero descrita como una amina cuaternaria, es la carnitina, sintetizada en el hígado y los riñones, por medio de dos aminoácidos esenciales: lisina y metionina. Su síntesis, también requiere algunas vitaminas del complejo B, como niacina y piridoxina, además del ácido ascórbico y hierro, de esta manera, cuando los gatos se encuentran enfermos o mal nutridos, puede restringirse. La carnitina, tiene un rol importante en el metabolismo lipídico, al mediar el transporte de ácidos grasos de cadena larga, a través de la membrana interna de la mitocondria para su oxidación y facilitar la salida de grupos acilos de cadena corta de la mitocondria. Esto, ha sido probado en estudios con gatos adultos, donde se evidencia una gran capacidad para acelerar la oxidación de los ácidos grasos como respuesta al incremento de los lípidos en la dieta.
Por esta razón, la carnitina, es conocida por contribuir a la pérdida de peso. Además, posee otras funciones entre ellas: la disminución de las concentraciones de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), aumento de las lipoproteínas de alta densidad HDL y el aumento de la masa muscular, favoreciendo la función contráctil del corazón. Al parecer la concentración de carnitina hepática, disminuye con la edad en los felinos, especialmente, durante la lactancia, mientras que en el músculo esquelético, hay un incremento que podría estar involucrado con mayor capacidad de absorción y retención de la misma, como también, con la hipertrofia muscular durante el crecimiento. La baja concentración de carnitina durante la lactancia, puede estar relacionada con la eliminación de esta sustancia en la leche, conduciendo a un pobre abastecimiento de carnitina hepática, el cual, no puede ser compensado por la carnitina a nivel muscular. De ahí, la importancia de su suplementación durante esta etapa.

Autores: José Henry Osorio, Eliana Zulay Cañas.
Fundamentos metabólicos en felis catus linnaeus