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02/01/2025

Hiperplasia endometrial quistica.

Es una respuesta exagerada del útero a un estímulo progesterónico durante la fase luteal del ciclo o por una administración inadecuada de progesterona. La exposición repetida o continuada a la acción de la progesterona provoca en el útero unos cambios histológicos, que son:
🔸 Adelgazamiento de la mucosa endometrial.
🔸 Aumento de la secreción de las glándulas del endometrio, previamente estimuladas por la actividad de los estrógenos.
🔸Aumento de la producción de moco en el lumen del útero, el cual puede provocar a veces una hidrómetra o una mucómetra.

Ocurre en la perra y en la gata. En la gata, la hiperplasia endometrial es un patrón histopatológico que sucede en casi cualquier gata a partir de los 5 años.

En la imagen se observa un caso de hiperplasia endometrial quística en paciente canina, la cual presentaba secreción vaginal y un recuento sanguíneo que mostraba leucocitosis. En el examen de ultrasonido se observaron claras formaciones quísticas dentro del útero. La paciente se sometió a OSH. En la última imagen podemos ver la apariencia del útero después de su extracción.

Imagen y caso vía:
Clínica Veterinária Laranjeiras
Información de: Vets & clinics

27/12/2024

ALOPECIA AREATA

Es un tipo de alopecia bien caracterizada en el ser humano, aunque no tanto en la especie canina, en la que posiblemente se encuentra aún infradiagnosticada , ya que en muchas ocasiones se presenta como pequeñas calvas que no resultan tan alarmantes como otras lesiones de piel. En efecto, las manifestaciones clínicas típicas son placas de alopecia aparentemente no inflamatorias, focales o multifocales, y que pueden encontrarse hiperpigmentadas. Aunque las lesiones típicas aparecen en cabeza y cuello pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, y hay una clara demarcación entre las zonas sanas y las zonas alopécicas, lo que puede ayudar a incluir la enfermedad en la lista de diagnósticos diferenciales.

En la alopecia areata el ataque inmunitario se dirige contra los folículos pilosos en fase de anagen, es decir de crecimiento, siendo la diana las proteínas de la raíz como la tricohialina, lo que se ha podido demostrar tanto en humanos como en los perros. En los humanos, además, se ha demostrado que los melanocitos también se ven afectados , lo que podría explicar el chocante hecho de que pueda afectar solamente a uno de los colores (generalmente oscuro) en el caso de perros con capas multicolor, y de que cuando el pelo vuelve a crecer sea con frecuencia de color blanco (leucotriquia). Puede afectar también a las uñas, que pierden su superficie lisa y se presentan irregulares y con estriaciones en la superficie. Hay otras muchas enfermedades con apariencia macroscópica similar: la demodicosis, dermatosis, displasia folicular o la alopecia patrón adquirida pueden entrar en el diagnóstico diferencial de la alopecia areata.

Para el diagnóstico definitivo se requiere estudio histopatológico, en el tricograma, que se debe realizar de rutina en todos los casos de alopecia, podemos encontrar raíces pilosas que se encuentran en forma de “signo de exclamación”, característico del proceso. Las muestras para biopsia deben obtenerse secuencialmente desde el centro de la lesión alopécica hacia la periferia.

Histológicamente el signo más específico consiste en bulbitis, que en lesiones tempranas presenta un infiltrado de linfocitos y neutrofilos invadiendo el bulbo del pelo en fase anagen. La inflamación puede progresar para incluir el istmo; en estos casos el diagnóstico se complica ya que puede confundirse con pseudopelade u otras enfermedades que producen foliculitis mural del istmo; sin embargo, si la bulbitis es la única lesión remarcable, es patognomónica de alopecia areata. Es importante sobre todo de cara al pronóstico de la evolución de la enfermedad, ya que en la pseudopelada la pérdida de pelo es irreversible. Dado que el pelo con frecuencia vuelve a crecer espontáneamente, aunque puede tardar hasta 2 años, no se suele buscar tratamiento una vez efectuado el diagnóstico. Por extrapolación de la especie humana (donde es un trastorno cosmético muy preocupante) se han probado diversas terapias con corticoides, minoxidil o pentoxilina.

Realización para nuestro contenido: REMEVET FB .1
Bibliografía: FIAVAC - Clínica Práctica online - número 2 - Especial Dermatología
Autora: MV Alicia Cózar Fernández, Madrid, ESPAÑA
Imagen: MV Carlos Vich. FB

22/12/2024

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO FELINO
Autor: MV Esp. Jorge Daniel García

Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica que se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, debido a una alteración orgánica o funcional de la glándula. En el hipotiroidismo primario el defecto secretor se produce en la glándula tiroides, a su vez si el problema se origina por falta de estimulación se denomina central.
En los gatos se puede presentar de forma congénita en cachorros debido a disgenesia (alteración en el desarrollo tiroideo) o dishomonogénesis (defecto en la síntesis hormonal).
En el adulto de manera adquirida como consecuencia de una tiroiditis linfocítica o ser iatrogénica debido al tratamiento de hipertiroidismo. Las causas de hipotiroidismo central pueden variar según se presente en cachorros o adultos y comprenden entre otras panhipopituitarismo, traumatismo cráneo cefálico,
tumor hipofisario o cerebral.

Los gatos que presentan hipotiroidismo congénito generalmente parecen normales al nacer. Se evidencia el retraso en el crecimiento en los primeros meses de vida en comparación con los hermanos de camada y se convierte en evidente por lo general a las 6 a 8 semanas de edad.

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15/12/2024

COMPLEJO RESPIRATORIO VIRAL FELINO

Las principales causa de este complejo respiratorio son dos virus altamente contagiosos, Herpes virus tipo 1 y Calicivirus.
El complejo respiratorio felino afecta mayormente a gatitos menores de 6 meses, sobre todo a gatos que viven en colonias o criaderos; es una patología de alta morbilidad y baja mortalidad, describiéndose la mortalidad en gatitos débiles menores de 10 semanas en los cuales se produce neumonía.

🔴HERPES VIRUS-1

Virus causante de la rinotraqueitis. Es un virus ADN, sensible a los desinfectantes y al medio ambiente, sobrevive menos de 24 horas fuera del huésped. Es un agente sin una gran variedad antigénica y de alta virulencia. La transmisión es horizontal, es decir lo elimina el gato al estornudar abarcando un área de aproximadamente de un metro. Este virus tiene una afinidad por el epitelio respiratorio, no multiplicándose más allá de la laringe-tráquea. El período de incubación es entre 2 a 17 días y el curso de la enfermedad es de 2 a 4 semanas.
La enfermedad comienza con estornudos paroxísticos y conjuntivitis unilateral que se hace bilateral a las 24 a 48 hrs; en este período el gato está de buen ánimo y apetito hasta alrededor de los 5 días postinfección donde comienzan a aparecer otros signos, como quemosis, blefaroespasmo, la secreción conjuntival se hace mucosa a mucopurulenta y posteriormente aparecen úlceras dendríticas en la córnea las cuales coalescen y hacen una úlcera única, la cual puede profundizarse y formar un desmetocele incluso la pérdida del globo ocular. En los gatos en los que se compromete laringe y tráquea se observan signos como tos y disfonía. En muchos de estos pacientes ocurre contaminación bacteriana, por lo tanto se observan febriles y anoréxicos. En algunos casos se han descrito abortos por este virus y en neonatos la muerte es por encefalitis y hepatitis necrotizante focalizada.
Actualmente se describen algunos casos dermatológicos con lesiones ulcerativas faciales o lesiones eritematosas erosivas faciales asociadas a eritema multiforme. El 80 a 90% de los gatos quedan como portadores sanos por años, ya que el virus hace latencia ubicándose principalmente en el ganglio trigémino, también se ha encontrado en los cornetes nasales, paladar blando y tonsilas.

Cuando está en latencia no hay evidencia clínica, no se detecta inflamación periférica ni histológica y tampoco se detecta el virus en cultivo. El portador sano disemina el virus en forma intermitente y generalmente posterior a un período de estrés, manifestando a veces una leve signología (recrudescencia), por lo tanto es común que una hembra que se enfermó cuando pequeña contamine a su camada al estar lactando, ya que el parto y la lactancia son un factor estresante. Algunos gatos hacen una persistencia extraneural, donde se ha visto por PCR el virus en tejidos periféricos en periodos asintomáticos y éstas son conjuntivitis crónica, queratitis estromal, queratitis eosinofílica y secuestro corneal.

Esta patología además, deja algunas secuelas como el simblefaron que corresponde a la adherencia de la conjuntiva palpebral, bulbar o nictitante entre sí o a la córnea; desmetocele que es la protrusión de la membrana de Descemet en una ulcera corneal profunda; rinosinusitis crónica por obstrucción en la comunicación del seno frontal con la cavidad nasal por la remodelación ósea posterior a la osteolisis provocada por este virus, por lo tanto este gato queda eliminando secreción mucopurulenta por la cavidad nasal en forma permanente; y por último puede dejar como secuela la oclusión del conducto nasolagrimal, quedando el gato con un lagrimeo relativamente constante.

El diagnóstico se obtiene con la observación de cuerpos de inclusión intranucleares en células conjuntivales, las cuales se obtienen por un raspado con hisopo luego de retirar las secreciones y detritus y teñidas con hematoxilina – eosina, no siendo una prueba muy sensible. Otras formas de diagnóstico, son por PCR e inmunofluorescencia indirecta. El diagnóstico de las ulceras corneales se realiza con fluoresceína tópica o bien con rosa de bengala, lo que ayuda a visualizar si la ulcera es profunda o superficial además de observar si el conducto nasolagrimal esta funcional.

🔴CALICIVIRUS

Es un virus ARN. Resistente a la mayoría de los desinfectantes, es sensible al hipoclorito de sodio en relación 1:32. Resistente al medio ambiente ya que puede permanecer viable durante 8 a 10 días. Se transmite por contacto directo entre gatos enfermos o por contacto con las secreciones nasales u orales contaminadas. Existen varias cepas, con virulencia variable y con una gran variabilidad antigénica entre ellas. El período de incubación es más de 14 días y el curso de la enfermedad dura entre 1 a 2 semanas.
Es una patología de alta morbilidad y mortalidad variable. Este virus se multiplica en todo el epitelio respiratorio, por lo tanto puede causar neumonía, la cual solo se ha descrito en gatitos pequeños. También se multiplica en el intestino causando una enteritis aguda o crónica. Existen algunas cepas que no causan tantos signos respiratorios, pero si una poliartritis. Los signos clínicos son muy similares a los causados por el virus herpes, existen estornudos en un inicio, descarga nasal, pero se diferencian por la gingivitis y estomatitis ulcerativa que lo caracterizan.

Comienza con pequeñas ulceras en la lengua y en el paladar las cuales coalescen formando úlceras más grandes, con células inflamatorias y tejido necrótico, generando gran dolor y salivación de color ocre o café de muy mal olor. Algunos gatos al segundo día de infección presentan dolor en las articulaciones y fiebre, se engruesa la sinovial y aumenta el líquido sinovial; no conociéndose bien la patogénesis.
Se ha descrito también una poliartritis sin signos orales, esta ocurre 10 días a 3 semanas posterior a la infección y es debida a complejos inmunes; ésta es precedida por letargia, anorexia y fiebre; este cuadro puede ocurrir en gatos vacunados un mes atrás. Se han descrito 6 epidemias desde 1998 de un calicivirus sistémico que afecta a gatos adultos. Esta cepa tiene tropismo por los epitelios y endotelios produciendo un compromiso vascular en varios órganos. Los primeros signos son edema facial y de extremidades, fiebre alta, múltiples fallas orgánicas (pulmón, hígado, páncreas), hemorragia, coagulación vascular diseminada, shock y muerte.

El calicivirus también deja portadores sanos, concentrándose el virus en las tonsilas y en otras zonas del aparato respiratorio superior, ya que con la tonsilectomía se observó que el gato igual diseminaba el virus. La diferencia entre este virus y el herpes, es que el portador disemina el virus en forma continua durante meses incluso años. Este virus deja como secuela una estomatitis linfocítica-plasmocítica crónica y estomatitis ulcero proliferativa crónica, donde se observa en las fauces una masa irregular o una zona ulcerada que causa dolor, halitosis, disfagia y le impide alimentarse adecuadamente y siendo más severo si está coinfectado con el virus leucemia e inmunodeficiencia.

Estos cuadros deben diferenciarse del cuadro agudo que es autolimitante. Otra secuela frecuente es la periodontitis y la pérdida de los incisivos.
El diagnóstico se orienta por los signos clínicos. Se pueden realizar PCR y cultivos virales.

🔴Tratamiento

El tratamiento para el complejo respiratorio felino es sintomático, utilizando determinados antivirales cuando se sospecha de un herpes. Se recomienda el aislamiento de los gatos enfermos para evitar la diseminación de la enfermedad, por un mínimo de un mes.
Es recomendable mantenerlos en ambientes temperados, ya que así se disminuye la multiplicación viral, porque estos virus se multiplican a bajas temperaturas. Para evitar la contaminación bacteriana y las secuelas, es necesario realizar una terapia con antibióticos por un período no menor de 14 días. Para la conjuntivitis se utilizan ungüentos oftálmicos de antibióticos y en caso de sospechar de un herpes se utiliza ungüento oftálmico antiviral durante 2 a 3 semanas, también se utiliza la administración oral de interferón alfa así como analgésicos para el control del dolor. No se recomienda el uso de glucocortocoides.

🔴Prevención

Las medidas de prevención van a ser diferentes si se trata de un solo gato o bien de un criadero de gatos. La prevención individual se realiza mediante la vacunación, para lo cual existen las vacunas de uso parenteral, que pueden ser con virus mu**to o modificado y las de uso local, que son con virus modificado de uso intranasal. Se recomienda comenzar la inmunización en estos gatos con vacunas parenterales a las 9 semanas de edad, repetir a las 12 semanas y luego un booster al año y de ahí se colocan cada 3 años. Esta vacuna (triple felina) se coloca subcutánea en el miembro anterior derecho, según las indicaciones de la AAFP. Las vacunas parenterales no evitan que el gato se infecte con el virus, aunque si evitan que desarrollen una enfermedad sistémica grave, además tampoco inhiben el estado portador. También existen ciertas diferencias entre utilizar una vacuna viva modificada o mu**ta; las vacunas atenuadas tienen una concentración más baja de virus, generan una inmunidad más rápida y la desventaja es que si se derrama parte de la vacuna sobre el pelaje puede generar en el gato estornudos y úlceras oronasales y no es recomendable utilizarlas en hembras preñadas; las vacunas mu**tas deben tener un adyuvante que genere una inflamación tal para que haya una buena respuesta inmune, lo recomendable es utilizar 3 dosis inicialmente. La vacuna local (intranasal) genera una inmunidad mucho más rápida (1- 4 días pos vacunación), una protección por inmunidad local lo que limita la colonización viral, no interfiere con la inmunidad calostral, por lo tanto se puede utilizar en gatitos de 5 a 7 días de edad y en hembras preñadas; la desventaja de su uso son los estornudos y secreción naso ocular posvacunal y que su comercialización esté restringida.

⭐️Autor: MV MSc Loreto Muñoz Arenas. Universidad de Chile.

14/12/2024

Terapia antimicótica en medicina veterinaria.

Las infecciones fúngicas invasivas son causadas por hongos dimórficos enzoóticos (Blastomyces, Histoplasma, Coccidioides), levaduras (Cryptococcus y Candida) o mohos. Aspergillus es un moho patógeno común y los mohos oportunistas comúnmente se clasifican en una de unas pocas categorías: hialofimicosis, feofimicosis, cigomicosis y micetoma eumicótico.
La anfotericina B se usa para las IFI potencialmente mortales y los azoles se usan para la enfermedad leve a moderada o después de la terapia con anfotericina B. Estos incluyen medicamentos de primera generación, itraconazol y fluconazol, y medicamentos de segunda generación, posaconazol, voriconazol e isavuconazol. El fluconazol y el itraconazol se usan con mayor frecuencia en medicina veterinaria y el voriconazol y el posaconazol se reservan para mohos invasores o como terapia de rescate cuando el tratamiento con itraconazol o fluconazol ha fallado. No hay datos disponibles para isavuconazol en especies veterinarias.

Al elegir un medicamento antimicótico, hay al menos 5 consideraciones importantes:

1. Espectro antifúngico: sensibilidad del organismo al fármaco
2. Penetración tisular: ubicación de la infección
3. Perfil de seguridad: efectos adversos de los medicamentos
4. Formulación - vía de administración
5. Costo de los medicamentos: asequibilidad

🟧Farmacocinética de azol y efectos adversos
Los azoles actúan inhibiendo una enzima CYP-450 fúngica, inhibiendo la producción de ergosterol, que es vital para la integridad de la membrana celular de los hongos. Los azoles causan una menor inhibición de las enzimas CYP-450 metabólicas de los mamíferos, pero lo suficiente como para causar muchas interacciones farmacológicas potenciales. La administración simultánea de un azol puede disminuir significativamente el metabolismo y, por lo tanto, aumentar las concentraciones sanguíneas de amitriptilina, amlodipina, benzodiazepinas, cisaprida, corticosteroides, ciclospo***a, ivermectina y antibióticos macrólidos. La mayoría de los azoles son metabolizados por el hígado y la toxicidad es más probable con una función hepática disminuida.

El principal efecto adverso de los azoles es la hepatoxicidad y se deben controlar las enzimas hepáticas durante el tratamiento. También se han informado lesiones cutáneas, debido a vasculitis, que son más comunes con itraconazol. Los efectos adversos de itraconazol se pueden evitar principalmente con la monitorización terapéutica de los niveles sanguíneos de itraconazol.

La actividad antifúngica de los azoles se determina mediante el área bajo la curva, cuando las concentraciones sanguíneas se representan frente a las concentraciones inhibitorias mínimas (AUC / MIC). Esto significa que la dosis diaria (mg / kg / día), no la frecuencia, es lo más importante. Como tal, fluconazol e itraconazol se pueden administrar una o dos veces al día a perros y gatos.

🟪Fluconazol
El fluconazol es una molécula relativamente pequeña con baja unión a proteínas, lo que conduce a una mejor penetración en sitios inmunoprotegidos como el SNC y el ojo. Puede administrarse con alimentos o con el estómago vacío y puede administrarse al mismo tiempo que antiácidos. El fluconazol tiene una alta biodisponibilidad, aunque un estudio farmacocinético poblacional reciente encontró una alta variabilidad en las concentraciones sanguíneas. Esto sugiere que la monitorización terapéutica de fármacos podría ser útil clínicamente. Los hongos dimórficos como Histoplasma, Blastomyces y Coccidioides son significativamente más sensibles al itraconazol en comparación con el fluconazol. Además de la resistencia inherente, se ha informado de resistencia adquirida al fluconazol. El fluconazol se excreta casi sin cambios en la o***a, lo que lo hace ideal para las infecciones fúngicas del tracto urinario. Es posible que sea necesario reducir las dosis en caso de enfermedad renal. El fluconazol es el fármaco de elección para la criptococosis y es el fármaco más utilizado para la coccidioidomicosis (fiebre del valle). También se puede usar para tratar la histoplasmosis y la blastomicosis cuando no se tolera el itraconazol. El fluconazol no es eficaz contra mohos como Aspergillus.

🟪Itraconazol
El itraconazol, en comparación con el fluconazol, es una molécula más grande con una mayor unión a proteínas que conduce a concentraciones relativamente más bajas en los sitios inmunoprotegidos. Debido a la alta solubilidad en lípidos, la absorción de la cápsula aumenta con una comida grasosa. Por el contrario, la solución se puede administrar con alimentos o con el estómago vacío. La absorción depende del ambiente ácido gástrico y disminuye con la administración concomitante de antiácidos. Para facilitar la biodisponibilidad oral, la solución de itraconazol contiene un agente solubilizante (ciclodextrina) y las cápsulas contienen esferas recubiertas de fármaco. El itraconazol compuesto carece de estos importantes ingredientes inactivos y, debido a la muy baja absorción GI, el fármaco compuesto proporciona consistentemente concentraciones sanguíneas subterapéuticas. Incluso cuando se utiliza un fármaco aprobado por la FDA, existe una considerable variabilidad en la absorción gastrointestinal entre los animales.

Esto, junto con los efectos adversos dependientes de la dosis y las concentraciones sanguíneas terapéuticas conocidas, respalda el uso de la monitorización de fármacos terapéuticos con itraconazol. Los niveles sanguíneos de itraconazol se pueden medir mediante cromatografía-espectrometría de masas o mediante bioensayo. El bioensayo mide la actividad antifúngica de la sangre midiendo la inhibición del crecimiento de un hongo en el laboratorio. Tiene las ventajas de medir itraconazol y metabolitos activos (hidroxi-itraconazol) y es significativamente menos costoso. La cromatografía-espectrometría tiene la ventaja de no verse afectada por la administración simultánea de otros fármacos antimicóticos, pero es considerablemente más cara y no mide todos los metabolitos activos.
Para animales más pequeños, si la solución de itraconazol no es deseable, las cápsulas aprobadas por la FDA pueden abrirse y colocarse sobre alimentos blandos o colocarse en cápsulas más pequeñas. Además, se ha demostrado que la administración en días alternos de cápsulas de 100 mg logra concentraciones sanguíneas terapéuticas en gatos.

🟪Anfotericina B
La nefrotoxicidad es la propiedad que limita la dosis de la anfotericina B. La anfotericina es fungicida y alcanza rápidamente concentraciones terapéuticas de fármacos. La concentración sanguínea máxima (Cmax) determina la actividad antifúngica. Como tal, se administra por vía intravenosa cada dos días o 3 días a la semana (lunes, miércoles, viernes). El animal debe estar bien hidratado antes de la administración de anfotericina B. Los valores renales y los electrolitos en sangre (Na, K, Cl) deben controlarse antes de cada dosis. Se recomiendan dosis acumulativas de hasta 12 mg / kg en gatos y 24 mg / kg en perros, pero pueden ser beneficiosas dosis más bajas. Una vez reconstituidas, las formulaciones liposomales son buenas durante al menos 1 semana si se refrigeran y el fármaco se extrae del vial de forma aséptica. Hay datos contradictorios sobre el antagonismo de la anfotericina-b por la administración concurrente de un azol. Debido a esto, y a la falta de evidencia de que la administración concomitante sea beneficiosa, se recomienda seguir el tratamiento con anfotericina con azol (escalonado) pero no administrar los dos fármacos al mismo tiempo.

Autor: Andrés Hanzlicek, EM, DACVIM | Diagnóstico MiraVista, Indianápolis, Indiana

13/12/2024

Criptococosis en animales

La criptococosis es una enfermedad fúngica sistémica que a menudo afecta a las vías respiratorias (especialmente la cavidad nasal), el SNC, los ojos y la piel. Los hongos causantes existen en los tejidos en forma de levadura encapsulada y probablemente en el medio ambiente en forma filamentosa o en forma de levadura no encapsulada.

La infección se produce en todo el mundo por Cryptococcus neoformans y C gattii, entre otros. Los hongos se encuentran en el suelo y en las heces de las aves (especialmente las palomas). La transmisión se realiza por inhalación de esporas o por contaminación de heridas. En las heces aviares, el hongo puede presentarse en una forma no encapsulada tan pequeña como 1 mcm, que puede inhalarse profundamente en el tracto respiratorio.
La criptococosis se observa con mayor frecuencia en gatos, pero también aparece en perros, en el ganado vacuno, caballos, ovejas, cabras, aves y animales silvestres. En el ser humano, muchos casos se asocian a un defecto de la respuesta inmunitaria de tipo celular. Existen múltiples serotipos de Cryptococcus con cada serotipo asignado a una o más especies; no se dispone de suficiente información para separar la patogenicidad de cada serotipo o especie.

🟥Hallazgos clínicos y lesiones de la criptococcosis en animales

En los gatos, la criptococosis crónica es frecuente y suele limitarse a las vías respiratorias superiores. Los signos clínicos secundarios a la infección de la cavidad nasal son los más frecuentes y comprenden: estornudos, secreción nasal crónica unilateral o bilateral, mucopurulenta, serosa o hemorrágica; presencia de pólipos en los ollares; y/o una inflamación subcutánea de consistencia firme, localizada sobre el dorso de la nariz. Las lesiones cutáneas también son frecuentes y se caracterizan por la presencia de pápulas y nódulos cuya consistencia varía de fluctuante a firme.

Las lesiones de mayor tamaño tienden a ulcerarse, y dejan una superficie desnuda con un exudado seroso. Los signos neurológicos asociados a la criptococosis del SNC pueden incluir depresión, cambios de comportamiento, agresividad, movimientos en círculo, paresia y ceguera. También pueden desarrollarse anomalías oculares, como pupilas dilatadas sin capacidad de respuesta y ceguera debida al desprendimiento de retina de tipo exudativo, coriorretinitis granulomatosa, panoftalmitis y neuritis óptica.

Si se produce una enfermedad diseminada, también se pueden encontrar lesiones en el hueso o en los nódulos linfáticos.
En contraste con los gatos, más del 50 % de los perros pueden tener enfermedad diseminada con afectación ocular o del SNC. Los signos clínicos suelen corresponder a meningoencefalitis, neuritis óptica y coriorretinitis granulomatosa.

Se han descrito lesiones en la cavidad nasal de muchos perros; sin embargo, no suele ser el hallazgo primario o la causa de la consulta. Aproximadamente, un 50 % de los perros tienen lesiones en el tracto respiratorio, por lo general en los pulmones, y la mayoría presentan granulomas en todos los órganos. Los órganos involucrados más frecuentemente, en orden decreciente, son el SNC, las vías respiratorias, la piel, los riñones, los nódulos linfáticos, el bazo, el hígado, la tiroides, las glándulas adrenales, el páncreas, los huesos, el tracto GI, los músculos, el miocardio, la próstata, las válvulas cardiacas y las tonsilas.

El periodo de incubación puede variar de 2 a 13 meses. Las lesiones asociadas a criptococosis varían desde una masa de consistencia gelatinosa, constituida por numerosos microorganismos, que apenas produce inflamación, hasta la formación de un granuloma. La lesión suele estar constituida por agregados de microorganismos encapsulados dentro de un retículo de tejido conectivo.

La respuesta de tipo celular consiste inicialmente en la presencia de macrófagos y células gigantes, acompañados por células plasmáticas y linfocitos en escasa proporción. La presencia de células gigantes epitelioides y de áreas de necrosis caseosa es menos frecuente que en el resto de las micosis sistémicas.

🟥Diagnóstico de la criptococcosis

🔸 Citología con tinción de Gram.
🔸 Las levaduras son estructuras ovoides de 5-10 mcm con gemación de base estrecha.

El método más rápido de diagnóstico de la criptococosis consiste en la evaluación citológica de los exudados cutáneos o de la cavidad nasal, del LCR o de muestras obtenidas mediante paracentesis de las cámaras acuosa o vítrea del ojo o mediante frotis de impronta de las masas nasales o cutáneas. La tinción de Gram es la más útil; el microorganismo mantiene el color violeta, mientras que la cápsula se tiñe ligeramente de color rojo por la safranina.

La tinta china se puede también utilizar para visualizar el microorganismo, que aparece sin teñir y muestra su silueta sobre el fondo negro. Este método no es tan definitivo como la tinción de Gram, a menos que estás presentes unas yemas, ya que los linfocitos, las gotas lipídicas y las partículas de tinta china agregadas pueden confundirse con el microorganismo. La tinción de Wright se ha utilizado más frecuentemente en el diagnóstico de los casos declarados en perros y gatos; sin embargo, este método de tinción puede hacer que el microorganismo se encoja y que su cápsula se distorsione. Por esta razón, las tinciones con nuevo azul de metileno y ácido peryódico de Schiff (PAS) se consideran mejores que la tinción de Wright.

Debido a que las técnicas diagnósticas citológicas son rápidas, siempre que se sospeche que las lesiones están producidas por criptococos deben realizarse frotis de impronta o preparaciones con hidróxido potásico. El examen histopatológico con tinciones fúngicas o inmunohistoquímica puede ser útil si no se observan microorganismos en las impresiones.

La detección del antígeno capsular de Cryptococcus en suero, o***a o LCR es de gran utilidad y constituye un método rápido de diagnóstico en los casos sospechosos donde el microorganismo no se puede identificar. La prueba de aglutinación en látex está disponible como preparado comercial. El título de antígenos puede utilizarse también para determinar la respuesta al tratamiento. Una prueba inmunocromatográfica en el lugar de atención para suero también tiene una alta sensibilidad y especificidad.

El microorganismo puede cultivarse fácilmente a partir de exudados, LCR, o***a, líquido sinovial y muestras histológicas, siempre que se disponga de un volumen suficiente de muestra. Si existe la posibilidad de una contaminación bacteriana, se utiliza el agar Sabouraud con antibióticos.

Por Tamara Gull, DVM, PhD, DACVM, DACVIM (LA), DACVPM

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