DOGOS Veterinaria

04/07/2024

04/07/2024

La Prostatitis canina es un hallazgo histopatológico común a nivel prostático en pacientes cánidos enteros. Los reportes en pacientes cánidos castrados son excepcionales y raros; normalmente asociados a historia de castración reciente.

⚠Por eso es importante siempre visitar al médico veterinario que es el experto en la salud de tu mascota y pueda determinar el mejor tratamiento.

Sagrivet Global Vet S.A. Grupo EGM Costa Rica Antares Nicaragua

04/07/2024

Deficiencia de Tiamina.

La tiamina es una vitamina soluble en agua (vitamina B1) que juega un papel crucial en el metabolismo de los carbohidratos. Los perros y los gatos no pueden sintetizar endógenamente la tiamina, por lo que debe obtenerse de la dieta.
Esta deficiencia provoca un síndrome clínico en gatos, asociado con daño vascular y neuronal. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) en el perro y en el gato produce un síndrome asociado a alteraciones vasculares y destrucción de células nerviosas. La deficiencia se puede producir por consumo, durante largo tiempo, de alimentos mal conservados, (La tiamina se destruye fácilmente por las altas temperaturas, el agua clorada y un estado neutral o alcalino. Como resultado, los fabricantes de alimentos para mascotas deben agregar niveles muy altos de tiamina a los alimentos para compensar la pérdida durante la fabricación. Además, el contenido de tiamina disminuye con el almacenamiento a largo plazo, probablemente debido a una combinación de calor y humedad) alimentación con carne y vísceras de pescado crudo o mariscos los cuales contienen tiaminasas que descomponen la tiamina, pacientes alimentados con alimentos demasiado calientes, o pacientes alimentados con alimentos conservados con dióxido de azufre o sulfito, o una anorexia prolongada que gaste los acúmulos hepáticos. En el perro produce una necrosis difusa cerebro-cortical y en el gato una necrosis con microhemorragias.

Los signos neurológicos que los gatos muestran con mayor frecuencia son disfunción vestibular central o flexión cervical, mientras que los perros muestran signos clínicos más comúnmente referidos al lóbulo frontal.
Los signos clínicos en los gatos generalmente incluyen signos inespecíficos de inapetencia, pérdida de peso, vómitos y diarrea y signos neurológicos de debilidad generalizada, flexión cervical, disfunción vestibular central y pupilas dilatadas, y ceguera. Los signos clínicos en perros incluyen signos no específicos de depresión, inapetencia, pérdida de peso, vómitos, embotamiento mental, debilidad y convulsiones. En ambas especies, la deficiencia grave de tiamina no tratada puede conducir al coma y la muerte.

La deficiencia de tiamina debe sospecharse en pacientes con signos clínicos compatibles y cambios en la dieta como los mencionados anteriormente. Las pruebas de laboratorio de rutina suelen ser normales. La resonancia magnética puede mostrar lesiones hiperintensas potenciadas en T2 bilateralmente simétricas en el tálamo, colículos caudales en el mesencéfalo y núcleos vestibulares en la médula. El LCR suele ser normal.

Generalmente, la terapia se centra en reemplazar la tiamina alimentando con una dieta de alta calidad conocida por ser rica en tiamina. Hay datos limitados sobre las dosis recomendadas, pero la mayoría de las fuentes recomiendan inyecciones intramusculares diarias de tiamina hasta la resolución de los signos clínicos.

El pronóstico para la deficiencia de tiamina es bueno a excelente si se diagnostica y se trata a tiempo.

En la imagen se observa la Resonancia magnética del cerebro de un paciente felino, donde se observa una lesión típica por deficiencia de tiamina (Vitamina B1).

Imagen vía: .neuro
Info: Vets Y Clinics y diarioveterinario.com

04/07/2024

22/02/2024

Una ventaja de los sedantes con propiedades analgésicas es que permiten un alivio del dolor en los equinos. Esto es especialmente beneficioso en el tratamiento de heridas y lesiones, ya que reduce el estrés y el malestar del animal mientras se lleva a cabo el tratamiento adecuado. Además, durante procedimientos odontológicos, estos sedantes pueden ayudar a calmar al caballo y reducir el dolor asociado con la manipulación de la boca.

14/08/2023

14/08/2023

SÍNDROME DE WOBBLER O ESPONDILOMIELOPATÍA CERVICAL CAUDAL
El termino Síndrome de Wobbler reúne una variedad de anormalidades que afectan a la columna cervical. Este síndrome se conoce también como espondilomielopatía cervical caudal (EMCC), esto se usa para referirse al Síndrome de Wobbler y a la inestabilidad cervical. Se llama espondilomielopatia ya que es una patología que involucra las vertebras cervicales caudales y los discos intervertebrales (espondilopatía), la cual produce una compresión secundaria de la medula espinal (mielopatía). En la literatura se encuentra también bajo el nombre de mielopatía estenótica cervical, espondilopatía cervical, espondilolistesis cervical, malarticulación/malformación cervical y enfermedad de Wobbler asociada a discopatía.
El Síndrome de Wobbler se describe como un síndrome compresivo de la medula espinal cervical causado por cambios degenerativos en la columna vertebral de la zona. Generalmente afecta a razas grandes (Doberman Pinsher, Dálmatas) y gigantes (Gran Danés, Mastiff), pero se han reconocido cuadros parecidos en razas pequeñas como Chihuahua y Yorkshire Terrier. Se ha visto que los machos presentan una mayor incidencia que las hembras.
Los cambios degenerativos de la columna vertebral producen una compresión progresiva de la médula espinal.
Los cambios pueden incluir los siguientes:
- Hipertrofia y protrusión del anillo fibroso generalmente asociado a malformación de vertebras
- Hipertrofia del ligamento flavo y ligamento dorsal longitudinal
- Hipertrofia de la membrana sinovial y formación de un quiste sinovial en la faceta articular
- Estenosis del canal vertebral
- Enfermedad degenerativa articular de las facetas articulares.
Independiente de la lesión, todas terminan en compresión, desmielinización y mielomacia, con sus signos clínicos asociados.
La etiología de estos cambios es multifactorial. Los factores genéticos probablemente juegan un papel, ya que esta enfermedad se ve en razas específicas de perros, pero no se ha establecido un patrón de heredabilidad. La sobrenutrición y suplementación excesiva de calcio en el primer año de vida se han visto relacionadas con la patología en el Gran Danés, pero la corrección de estos factores nutricionales no previene la ocurrencia de la enfermedad en estas razas.
Se cree que muchos de los cambios degenerativos vistos en este síndrome finalmente son el resultado de una inestabilidad vertebral. Las anormalidades patológicas asociadas a la espondilomielopatia cervical pueden dividirse en dos grupos basándose en la edad de presentación.
En perros jóvenes (Gran Danés menores a dos años de edad) se presenta típicamente con una malformación vertebral acompañada de cambios secundarios en los tejidos blandos que causan compresión en la médula espinal como cambios degenerativos en la faceta articular, quistes sinoviales asociados y estenosis del canal vertebral entre C3 y C6. Al ir creciendo el paciente el cuadro va empeorando, causando una compresión medular progresiva.
En perros de edad media (Doberman Pinsher de 4 a 10 años de edad) se presenta por lo general como una compresión de la médula espinal como resultado de una hipertrofia dorsal del anillo fibroso o por ruptura de disco por una Hansen tipo 2, también se ve en estos casos hipertrofia de ligamento longitudinal dorsal y flavo.
Se dice que la mayoría de los cuadros de este tipo son por enfermedad degenerativa del disco intervertebral que terminan en inestabilidad vertebral principalmente en C5-6 y C6-7.
La dorsiflexión (hiperextensión) empeora la compresión, mientras que la ventroflexión la alivia, de ahí que estos perros tienden a estar con la cabeza hacia abajo. Los cambios en las razas grandes pueden ser descritos como estáticos (compresión de medula espinal no alterada por flexión, extensión o tracción) o dinámica (compresión de medula espinal alterada por flexión, extensión o tracción). En ambas razas gigante y grande las lesiones compresivas pueden presentarse en más de una zona.
La mayoría de los perros con EMCC se presentan con un comienzo progresivo lento de signos que empeoran con el tiempo (65%). Aunque esta es una enfermedad crónica progresiva, también puede tener una presentación aguda con signos severos.
Los signos clínicos van desde ataxia progresiva de los miembros posteriores a tetraparesia no ambulatoria, la mayoría de los perros pueden tener un estatus paraparesico ambulatorio de moderado a severo. La ataxia empieza en los miembros posteriores y no es evidente en los miembros anteriores hasta que los posteriores están por lo menos moderadamente atáxicos. Se dice que estos perros tienen una manera de andar inestable y temblorosa de los miembros posteriores, arrastrando los nudillos, a veces el sonido de las uñas contra el suelo es lo más percibido por los dueños.
Los perros afectados por lo general tienen bajan el cuello y cabeza y se resisten a la extensión de la columna cervical, ya que la hiperextensión de la columna empeora la compresión en la mayoría de los casos. Algunas veces puede existir dolor de cuello a la manipulación cervical, incluso este puede ser el único signo.
La presentación aguda generalmente se presenta con postración o un andar muy débil. Los signos en las extremidades pélvicas son más severos que en las extremidades torácicas. El compromiso de las raíces de los nervios puede causar cojera de las extremidades delanteras y atrofia muscular; en particular, la compresión del nervio supraescapular, que puede producir marcada atrofia de los músculos supra e infraespinosos, haciendo que la espina escapular sea fácilmente palpable.
Las pruebas neurológicas pueden variar dependiendo de la severidad de la compresión de la médula espinal. Lo más común es que presente daño propioceptivo, trastornos de la conducta como agresividad por dolor y cambios en la forma de caminar de los miembros posteriores.
Los daños neurológicos pueden empeorarse y extenderse hacia el cuello. El reflejo miotactil esta normal a hiperreflexico en las patas traseras, siendo normal en las patas delanteras, aunque es difícil de realizar por el tomo extensor. El reflejo extensor cruzado puede estar presente si la lesión es crónica.
Un diagnóstico presuntivo de la enfermedad se realiza basándose en la historia clínica y los signos clínicos y neurológicos. Es importante derivar al paciente a un especialista lo antes posible, de no tener experiencia en problemas neurológicos, para que realice un diagnóstico definitivo y la cirugía cuando es posible, la cirugía debe ser realizada por un cirujano experimentado.
El plan diagnóstico en perros con sospecha de EMCC debe incluir radiografías cervicales junto con mielografías y análisis de fluidos espinales.
Las anormalidades encontradas en las radiografías simples pueden ser:
-Cambios en densidad y/o forma del espacio intervertebral.
-Cambios en la forma y/o densidad de las facetas articulares (esclerosis y exostosis).
-Subluxación de vertebras, estenosis del canal vertebral, malformación o perdida de la forma de los cuerpos vertebrales y pérdida de la forma del proceso espinoso.
Encontrar una malformación vertebral no es un indicativo del sitio de la lesión.
La limitante de las radiografías simples es que no es posible identificar los sitios de compresión medular.
El diagnóstico definitivo, la localización de la lesión y su dirección se determina con mielografías. Las mielografias deben incluir vistas lateral, ventrodorsal y en estrés. No se deben realizar vistas en hiperextensión debido a la posibilidad de causar mayor daño neurológico en la médula espinal, sobre todo en un paciente anestesiado, el cual no puede quejarse, por lo tanto no podemos saber cuándo le está causando dolor.
Las mielografías laterales pueden evidenciar una lesión compresiva medular generalmente localizada entre C5-6 y C6-7. También puede presentarse una compresión dorsal por el ligamento flavo. Se puede ver también en las mielografías dorsoventrales un engrosamiento del medio de contraste hacia lateral sobre el área de compresión. Las mielografías tomadas en tracción lateral pueden demostrar si la lesión es dinámica o estática.
La presentación más común en los perros de mediana edad son las compresiones dinámicas. Las mielografías con tomografía computarizada se pueden usar para realizar el diagnóstico y planificar la cirugía.
La resonancia magnética se ha utilizado para identificar sitios de lesión, particularmente en razas gigantes, con esta técnica se puede ver el parénquima de la médula espinal, el disco intervertebral, tejidos blandos y las raíces de los nervios, además la imagen puede ser obtenida en cualquier plano. Un estudio demostró que la RM puede ser más precisa que la mielografía, además esta última puede subestimar la severidad de la lesión.
El análisis de fluidos espinales se realiza con el propósito de descartar enfermedades de origen inflamatorio. Ya que la mayoría de estos pacientes son Doberman Pinsher se debe recomienda realizar pruebas de hipotiroidismo y de enfermedad de Von Willebrand junto con un Hemograma y Perfil bioquímico.
El tratamiento es en lo posible quirúrgico. Se recomienda que perros con déficit neurológicos se traten quirúrgicamente, ya que es una enfermedad progresiva. Sin embargo, muchos dueños no aceptan o no pueden realizar la cirugía, en esos casos se pueden intentar realizar terapias conservadoras cuando es el caso de perros con déficit moderados.
El tratamiento conservador incluye manejo del dolor con antiinflamatorios esteroidales y relajantes musculares y restricción de la actividad combinada con ejercicio controlado y terapia física. La acupuntura puede ser útil en el control del dolor en algunos perros. Estos procedimientos solo van a proveer al paciente una mejora temporal.
El manejo de estos perros debe ser monitoreado semanalmente o cada dos semanas, de manera de permitir reconocimientos tempranos de empeoramiento e intentar la intervención quirúrgica, ya que con el tiempo el estado neurológico de estos pacientes tienden a empeorar.
El objetivo de la cirugía es descomprimir y/o estabilizar la columna vertebral.
Algunas estrategias quirúrgicas incluyen: slot ventral, técnicas de distracción/estabilización, laminectomia, entre otras. La decisión quirúrgica está basada en el tipo y el número de las lesiones presentes. Se recomienda derivar con un cirujano especializado. Para compresiones ventrales estáticas de la médula espinal se tienen dos opciones quirúrgicas. La primera opción es la laminectomia sobre el área de compresión. La otra opción es una descompresión cervical similar al procedimiento que se realiza para remover el material discal en las Hansen tipo 1.
La rehabilitación postquirúrgica de estos pacientes es crítica en su recuperación y sus dueños necesitan estar completamente informados de las implicancias de la rehabilitación en un paciente de raza grande o gigante no ambulatorio. La rehabilitación incluye cuidados de enfermería como cambiarlos de posición y proveer nutrición y toma de líquidos de forma adecuada, proveer de camas cómodas y cuidar de mantener la piel seca a modo de evitar la formación de heridas por postración. También se debe realizar ejercicio moderado y masajes en decúbito, se puede realizar hidroterapia si el paciente es ambulatorio. Debido a la naturaleza crónica de la enfermedad, la recuperación de estos perros puede ser prolongada, de 6 a 12 semanas o más. Luego de la recuperación es importante que se evite el uso de collares, se pueden sustituir por arneses. La presencia de lesiones múltiples y déficit neurológicos empeora el pronóstico.
El pronóstico por lo general no es bueno, con una recurrencia de signos en aproximadamente el 20% de los pacientes, generalmente debido a nuevas lesiones adyacentes a la cirugía anterior.
Cirugías tempranas de fusión en sitios sospechosos adyacentes a la lesión principal pueden ayudar a reducir estos problemas en el futuro.
Radiografía simple vista lateral de la columna cervical de un perro con espondilomielopatía
cervical caudal. Se observa esclerosis de las placas terminales, disminución del espacio intervertebral, mala alineación veterbral y osteofitos en la región ventral. . (Diagnóstico por imagen, HCV Rof Codina).
Tomado de remevet.

14/08/2023

| Los aullidos del lobo, varían en duración y frecuencia dependiendo
de la época del año 🐺

14/08/2023

📅 💜 | Día Internacional del Armadillo
Estos animales son nativos de América y la gran mayoría son nocturnos o crepusculares.🌙

14/08/2023

Los elefantes se encuentran en la Familia Elephantidae, del Orden Proboscidea.

Los elefantes africanos llegan a pesar de 4000 a 7000 kg y medir 4 metros, mientras que los elefantes asiáticos, son mas pequeños, su peso va de 2000 a 5000 kg y miden de 2 a 3.5 metros.

14/08/2023

INFLUENZA CANINA

🟧Etiología
La mayoría de los perros son propensos a esta infección, con independencia de su edad, su difusión es rápida entre perros que están en contacto entre sí, en especial los que habitan en un mismo lugar. El virus se transmite a través de las secreciones respiratorias, por aerosol, o por contacto con objetos contaminados, como manos, prendas de vestir, comederos y casetas para perros.
Se cree que los perros diseminan el virus hasta 10 días después de la primera aparición de los signos clínicos, y que la propagación se da también a partir de animales infectados que no llegan nunca a desarrollar signos clínicos.

🟧Signos Clínicos

Los signos clínicos de la influenza canina son similares a los de la traqueo bronquitis infecciosa canina. Esta forma leve de la enfermedad produce tos, que puede ser áspera y ruidosa, parecida a la de la traqueo bronquitis, aunque tiende a ser más suave y húmeda. Algunos animales presentan secreción nasal concomitante, un hallazgo menos habitual en la traqueobronquitis.
Los perros con formas graves de la enfermedad desarrollan neumonía clínica, de forma hiperaguda o tras padecer tos durante un periodo de hasta 10 días. Es frecuente que se produzca infección bacteriana secundaria. Los signos de presentación incluyen fiebre, aumento de la frecuencia respiratoria, que puede evolucionar a dificultad respiratoria, y crepitaciones auscultables.

🟧Diagnóstico

Mientras no se demuestre otra posible etiología, el diagnóstico de influenza canina ha de tomarse en consideración en todos los perros con tos aguda, ya que la enfermedad es muy fácilmente transmisible a perros propensos a la misma. El diagnóstico de neumonía se establece a partir de la detección de un patrón broncointersticial, broncoalveolar, o ambos, en perros que presentan signos clínicos. Se recomienda hacer un lavado traqueal para determinar los tipos de bacterias implicados y su sensibilidad antibiótica.

La confirmación del diagnóstico de influenza se puede hacer a partir de varios métodos: serología, detección del antígeno por ELISA, y prueba de ARN viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La serología tiene varias ventajas con respecto al resto de los procedimientos, ya que la sangre es fácil de obtener, el suero resultante es estable, y la infección puede detectarse una vez que ha cesado la dispersión del virus. No obstante, los medios serológicos no permiten confirmar de forma rápida el diagnóstico, ya que para ello son necesarios títulos de anticuerpos crecientes.
Se pueden obtener resultados más rápidos si se procede a la detección del antígeno (Directigen Flu A) y a PCR.

Los resultados de cualquier tipo de prueba de detección viral pueden dar lugar a falsos negativos, debido al relativamente corto periodo de dispersión del virus una vez que los signos comienzan a manifestarse. Para obtener mejores resultados, la toma de muestras debe hacerse en perros febriles durante la fase de la enfermedad más temprana que sea posible.

🟧Tratamiento
En el caso de perros que presentan la forma leve de la enfermedad, la tos suele persistir durante varias semanas, incluso cuando se instaura un tratamiento con antibióticos y supresores de la tos.
La secreción nasal mucopurulenta puede ser consecuencia de una infección bacteriana secundaria y suele responder a los antibióticos.
Los perros con neumonía requieren unos cuidados de apoyo agresivos, con fluidoterapia intravenosa si es necesaria para mantener la hidratación sistémica (y, en consecuencia, respiratoria).
En perros infectados se han aislado múltiples bacterias, entre las que cabe mencionar Streptococcus equi subsp. zooepidemicus y organismos gramnegativos, que normalmente son resistentes a los antibióticos habituales. Al principio, deben prescribirse antibióticos de amplio espectro, que pueden modificarse más tarde en función de los resultados del cultivo y de las pruebas de sensibilidad, así como en función de la respuesta al tratamiento.
La mayoría de los perros expuestos al virus de la influenza resultan infectados. Los que padecen la forma leve de la enfermedad se recuperan por completo, aunque la tos puede persistir durante un mes. El pronóstico es más reservado en perros que desarrollan la forma grave de la enfermedad.

📖Fuente Bibliográfica: Medicina Interna de Pequeños Animales. Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto.
Imagen: Veterinaria Portal Mayor.

14/08/2023

14/08/2023

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05/07/2023

Urolitiasis Canina

Primera Parte.

Los cuatro minerales que se encuentran con mayor frecuencia en los urolitos del perro son el fosfato amónico magnésico (estruvita), el oxalato cálcico, el urato amónico y la cistina. Otros tipos de urolitos menos frecuentes son el fosfato cálcico, los silicatos y ciertos medicamentos y metabolitos de medicamentos.
El oxalato cálcico y la estruvita son los minerales predominantes en los cálculos renales (nefrolitos) caninos. La incidencia de la urolitiasis y la composición de los urolitos pueden estar influidas por diferentes factores como la raza, el s**o, la edad, la dieta, anomalías anatómicas, infecciones urinarias, el pH de la o***a y los tratamientos farmacológicos.

Signos clínicos.

Los signos clínicos de la urolitiasis se deben principalmente a la irritación de la mucosa del tracto urinario inferior, que provoca signos de cistitis y/o de uretritis. Los signos más frecuentes son hematuria, disuria y polaquiuria.
La urolitiasis puede conducir a una obstrucción uretral, que constituye una urgencia médica y quirúrgica. Los cálculos renales pueden causar, además, pielonefritis, obstrucción urinaria, reducción de la masa renal, hiperazotemia e insuficiencia renal.

Diagnóstico diferencial

Otras causas frecuentes de hematuria, disuria y micción frecuente, con o sin obstrucción uretral, son las infecciones del tracto urinario (ITU), los pólipos y las neoplasias, que pueden diferenciarse mediante urocultivo y técnicas de diagnóstico por imagen.

Pruebas analíticas y diagnóstico por imagen.

Los análisis de o***a, el cultivo de o***a cuantitativo y el diagnóstico por imagen (radiografía simple y de doble contraste o ecografía) son necesarios para confirmar la urolitiasis y buscar factores de predisposición.
La evaluación de las variables bioquímicas séricas es útil para determinar las alteraciones subyacentes y para evaluar la función renal en los perros con nefrolitiasis. La bioquímica urinaria puede revelar, además, el exceso de uno o varios de los minerales contenidos en el urolito.

> Análisis de o***a
El análisis de o***a habitualmente muestra inflamación: proteinuria, hematuria y piuria. El pH urinario varía en función del tipo de cálculo, de la presencia o ausencia de infección y de la alimentación. En general, los urolitos de estruvita están asociados con una o***a alcalina, en especial si hay bacterias productoras de ureasa. La formación de cálculos de urato y cistina tiende a ir asociada con un pH ácido o neutro. Por el contrario, el pH de la o***a es un factor menos importante para la formación de oxalato cálcico.
Puede haber cristaluria sin urolitiasis y urolitiasis sin cristaluria. Además, los cristales no son necesariamente representativos del tipo de urolito, ya que pueden estar influidos por una infección de bacterias ureasa positivas capaces de generar cristales de estruvita. Sin embargo, los cristales de urato amónico pueden ser un signo de shunt portosistémico y los de cistina son patognomónicos de cistinuria. La presencia de cristales depende del pH, la temperatura y la concentración de la o***a. Las muestras de o***a deben analizarse en los treinta minutos siguientes a su recogida y no deben guardarse en frigorífico.

> Cultivo de o***a
En todos los perros debe efectuarse un cultivo de o***a y un antibiograma para determinar si hay una ITU primaria o secundaria. El cultivo bacteriológico de la parte interna de los posibles cálculos inducidos por infección puede ser interesante, ya que las bacterias presentes en la o***a pueden no ser las mismas que las que se encuentran en el urolito. Si se efectúa una cistotomía para extraer los cálculos, es recomendable enviar una muestra de la mucosa vesical para cultivo y antibiograma, ya que ésta es más sensible que el urocultivo.

> Técnicas de diagnóstico por imagen
La radiografía o la ecografía están indicadas para verificar la presencia de urolitos, así como para su localización, número, tamaño, densidad radiológica y forma. Sólo los urolitos de más de 3mm se detectan mediante radiografía o ecografía abdominal. Los cálculos de urato son los más radiolúcidos y suelen requerir una cistografía de doble contraste para su visualización. Para verificar la presencia de cálculos uretrales es necesaria una urografía retrógrada de contraste y una urografía excretora si se sospecha la presencia de cálculos renales.
Para la cistoscopia se necesita un equipamiento específico y anestesia general pero puede ser muy útil para confirmar una urolitiasis y para eliminar urolitos pequeños de la vejiga o de la uretra.

Análisis de la composición del urolito.

Los urolitos pueden recogerse mediante evacuación espontánea, evacuación por urohidropropulsión, aspiración a través de un catéter uretral, cistoscopia o extracción quirúrgica. La composición del urolito debe determinarse mediante análisis físicos cuantitativos que son mucho más precisos que las técnicas químicas cualitativas. Los urolitos pueden contener más de un tipo de mineral y en los cálculos mixtos puede ser necesario realizar análisis capa por capa. Por ello, es importante no romper los urolitos antes del análisis. Es posible determinar la causa desencadenante de la urolitiasis por la composición mineral del núcleo, que puede ser diferente de la composición de las capas circundantes.

Tipos de urolitos.

> Estruvita
La estruvita es uno de los minerales más frecuentes en los urolitos caninos. Es necesaria la sobresaturación de la o***a con fosfato amónico magnésico, pero otros factores (ITU, o***a alcalina, alimentación y predisposición genética) pueden favorecer su formación. En el perro, la mayoría de los cálculos de estruvita se asocian a ITU por bacterias ureasa positivas como especies de Staphylococcus (a menudo S. intermedius) o, más raramente, especies de Proteus. La ureasa es una enzima que hidroliza la urea, lo que induce un aumento del amonio, el fosfato y el carbonato y provoca una o***a alcalina. Muchos urolitos de estruvita contienen también pequeñas cantidades de otros minerales como fosfato cálcico y, con menor frecuencia, urato amónico. Los urolitos de estruvita estériles son raros en el perro; su etiopatogenia abarca factores alimentarios, metabólicos o familiares, pero no la ureasa bacteriana.

> Oxalato cálcico
El principal factor de riesgo de la urolitiasis por oxalato cálcico es la sobresaturación de la o***a por calcio y por oxalato, en presencia de una calciuria relativamente elevada. Un factor importante es la hiperabsorción intestinal de calcio, que es una causa reconocida de urolitiasis por oxalato cálcico tanto en seres humanos como en perros sensibles a este tipo de urolitiasis. Dicho factor conduce indirectamente a hiperoxaluria, ya que aumenta la disponibilidad del oxalato para su absorción. La relación entre la absorción intestinal de calcio y la de ácido oxálico tiene importancia clínica, ya que la reducción de la concentración de calcio aumenta la absorción de oxalato, lo que mantiene o aumenta el riesgo de formación de cálculos. Las enfermedades que aumentan la excreción urinaria de calcio y ácido oxálico tienen una influencia menor.

> Urato
El ácido úrico es uno de los productos de degradación del metabolismo de los nucleótidos de purina. En los perros no Dálmatas, casi todo el urato formado a partir de la degradación de los nucleótidos de purina es metabolizado por la uricasa hepática alantoína, muy soluble, que es excretada por los riñones. En los perros Dálmatas sólo se convierte a alantoína el 30-40% del ácido úrico, lo que da lugar a un aumento de los niveles séricos y de la excreción de urato. Los urolitos resultantes están compuestos generalmente por urato amónico. El mecanismo defectuoso del ácido úrico en los perros Dálmatas conlleva, probablemente, alteraciones tanto en la ruta hepática como en la renal, pero el mecanismo exacto no se conoce del todo. En estos perros, la reducción de la excreción urinaria de inhibidores de la cristalización podría contribuir a la formación de los cálculos y es probable que la urolitiasis en los Dálmatas se herede de forma autosómica recesiva, aunque esto no explica el mayor riesgo de formación de cálculos en los machos.

Cualquier disfunción hepática grave puede predisponer al perro a una urolitiasis por urato, pero existe una predisposición específica en los perros que presentan shunts portosistémicos congénitos o adquiridos. Estos perros suelen desarrollar una cristaluria intermitente o cálculos de urato, o ambas cosas. La disfunción hepática en ellos puede estar asociada con una reducción de la conversión hepática de ácido úrico a alantoína y de la de amoníaco a urea, que provoca hiperuricemia e hiperamoniemia, pero el mecanismo exacto no está claro.

Se sabe relativamente poco sobre la urolitiasis por urato en perros no Dálmatas sin shunts portosistémicos, aunque se ha sugerido una predisposición familiar para el Bulldog Inglés. Los factores dietéticos de riesgo para la urolitiasis por urato son las dietas ricas en purinas (p. ej., dietas ricas en vísceras) y un consumo de agua escaso. La acidez de la o***a promueve la litogénesis de urato, porque las purinas son menos solubles a pH ácido. Por tanto, una alimentación
que favorece la aciduria, como las dietas altas en proteínas, también constituye un factor de riesgo para los perros predispuestos.

> Cistina
Estos urolitos aparecen en perros con cistinuria, una alteración genética del metabolismo caracterizada por una reabsorción tubular proximal defectuosa de la cistina y de otros aminoácidos. Los perros cistinúricos reabsorben una proporción mucho menor de cistina, que es filtrada por el glomérulo, y algunos incluso presentan una secreción neta de cistina. La cistinuria suele ser el único signo detectable de su pérdida de aminoácidos, a menos que la ingesta de proteínas esté muy restringida. La urolitiasis de cistina aparece porque este aminoácido sólo está presente en cantidades muy pequeñas al pH normal de la o***a, entre 5,5 y 7,0. No todos los perros cistinúricos forman urolitos y los cálculos no suelen detectarse hasta la madurez. La cistinuria canina es genéticamente heterogénea y se ha detectado en más de 60 razas de perros con patrones variables de aminoaciduria.

> Otros urolitos
Los urolitos de fosfato cálcico suelen denominarse urolitos de apatita y las formas más frecuentes son la hidroxiapatita y el carbonato de apatita. Aparecen normalmente como un componente menor de los cálculos de estruvita y de oxalato cálcico. Los urolitos de fosfato cálcico puro son poco frecuentes y suelen estar asociados con alteraciones metabólicas (hiperparatiroidismo primario, otras alteraciones hipercalcémicas, acidosis tubular renal, hipercalciuria idiopática) y/o con un contenido excesivo de calcio y fósforo en la dieta. Los cristales de fosfato cálcico pueden desencadenar la cristalización del oxalato cálcico al permitir que se produzca una cristalización heterogénea a una sobresaturación urinaria inferior que la de cristalización homogénea. Por tanto, hay que tener en cuenta los riesgos asociados con la formación de fosfato cálcico cuando se traten otros tipos de urolitos.

En la patogenia de la urolitiasis por sílice puede intervenir el consumo de una forma absorbible de sílice presente en diversos alimentos, que da lugar a una excreción excesiva de sílice en la o***a. La aparición reciente de estos urolitos podría tener alguna relación con el uso creciente de ingredientes de origen vegetal, como la fibra y el salvado en los alimentos para perros. Los urolitos compuestos están formados por un núcleo de un tipo mineral y de una cubierta de otro tipo de mineral. Se forman porque los factores que promueven la precipitación de un tipo de urolito son consecutivos a factores previos que provocaron la precipitación de otro tipo de mineral. Algunos tipos de minerales también pueden funcionar como un nido para el depósito de otros; por ejemplo, todos los urolitos predisponen a ITU que, a su vez, pueden desencadenar la precipitación secundaria de estruvita.

Autor: PhD, BSc, MIBiol, Cbiol Abigail Stevenson, DVM, MS, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA, DSAM, MRCVS Carolien Rutgers.
Fuente: Manejo Nutricional de la Urolitiasis canina. Royal Canin.