19/07/2023
Pakal icnuk
Síndrome de Horner en Pequeños Animales.
El síndrome de Horner se presenta ante la acción de lesiones injuriantes de la vía simpática (noradrenérgica) del ojo. La porción eferente “central” (denominada de este modo para fines didácticos) de este recorrido nervioso se inicia en el hipotálamo para luego proyectarse hacia caudal por la médula espinal formando al tracto tectotegmento espinal. Este grupo de axones emerge a nivel de la segunda vértebra toráxica (T2) para dirigirse al globo ocular y generar allí la respuesta esperada conocida como midriasis (dilatación pupilar). Esta vía eferente “periférica” atraviesa, conjuntamente con el nervio facial (VII par craneano), el conducto auditivo medio para luego tomar dirección al ojo.
El cuadro puede ser unilateral o bilateral en su presentación, encontrándose la primera situación como signología que generalmente atribuible al compromiso del oído medio. Cuando la alteración ocurre en forma bilateral en la médula cervical o el segmento de las dos primeras toráxicas, la signología de Horner será bilateral también.
La inervación simpática del ojo se origina en el hipotálamo y desciende por el tronco encefálico y la médula espinal. En su recorrido, hacen sinapsis con nervios espinales (T1 y T3), inervando zonas torácicas (central o de primer orden), ganglio cervical craneal a través del tronco vagosimpático (preganglionar o de segundo orden) y por último (posganglionar o de tercer orden) los axones discurren en dirección del globo ocular para inervar su músculo liso. En este recorrido final, pasan a través del oído medio, explicando porque las otitis, compresiones o cirugías sobre esta zona pueden traducirse en un síndrome de Horner. (Diagnóstico Veterinario)
💠Etiología
Las injurias presentes en la médula espinal, ya sean noxas traumáticas craneales a T2, infartación o afección neoplásica cervical craneal causan signos de paresis (debilidad motora) o plejia (parálisis) de los miembros pélvicos y deficiencias leves en los miembros anteriores en conjunto con síndrome de Horner ipsilateral. La infartación unilateral del funículo lateral de la médula espinal producida por émbolos fibrocartilaginosos puede inducir un Horner particularmente persistente en conjunto a un cuadro de hemiplejia.
La avulsión de las raíces del plexo braquial (C6-T2) con parálisis resultante del tren anterior, se observa luego de impactos directos con vehículos motorizados y en el caso de las aves por disparos directos a sus alas. La aparición de síndrome de Horner ipsilateral indica que el daño nervioso de las estructuras que inervan los miembros anteriores está ubicado a nivel espinal toráxico craneal.
Las lesiones de la entrada toráxica o del mediastino anterior (ej: linfosarcoma) que involucran al tronco simpático cervical craneal o caudal puede generar síndrome de Horner.
La injuria del tronco simpático cervical producto de una mordedura o la exposición quirúrgica de los discos intervertebrales puede generarlo ipsilateralmente, aunque a diferencia de otras causas, remite de manera espontánea. El adenocarcinoma tiroideo, más bien por proximidad anatómica que por otro motivo, es otra de las causas descritas en la literatura.
La otitis media puede generar Horner, ya sea en combinación con signos vestibulares periféricos o parálisis focal o bien los dos simultáneamente.
Las lesiones de cualquier naturaleza, neoplasias y/o abscesos caudales cercanos al bulbo raquídeo son responsables del síndrome. También se ha descrito en la neuropatía periférica producida por la diabetes mellitus.
Sin embargo, un gran número de los casos en su origen son idiopáticos y postganglionares en su ubicación (en la neurona de tercer orden) con una resolución espontánea en un promedio de 8 a 10 semanas.
La entidad clínica conocida como “hipersensiblidad por desnervación” pertenece a la musculatura lisa inervada por las vías eferentes viscerales generales y es explicativo en el mecanismo para el diagnóstico de síndrome de Horner en la práctica clínica, por lo que es pertinente algunas palabras acerca de ella.
En cuadros donde se produce una desnervación, se genera una hipersensibilidad muscular a los neurotransmisores simpáticos, haciéndose patente esta situación en el músculo liso que es inervado por neuronas que transportan noradrenalina cuando se ve afectado el axón postganglionar (de tercer orden). De este modo, el músculo con su nervio destruido experimenta hipersensibilidad a la inyección de epinefrina o noradrenalina circulante durante la excitación nerviosa.
En general, se produce una mayor hipersensibilidad en lesiones en los axones postganglionares o sus somas (por su corta proximidad al efector simpático) que en las injurias o daños en neuronas preganglionares (de segundo orden) usando este efecto en el diagnóstico del síndrome.
La aplicación tópica de 0.1 ml de epinefrina al 0.001% o de fenilefrina tópica al 10%, causa midriasis y retracción del tercer párpado a los 20 minutos después de la aplicación ante lesiones de los axones postganglionares o de sus somas y en 30 a 45 minutos en las lesiones de ubicación preganglionar y tiempo superiores a los descritos si es de origen central. Este test es útil desde el punto de vista clínico para hacer un mapeo del sitio de la lesión (central, preganglionar o postganglionar). De igual manera, debe considerarse el diagnóstico diferencial de otros cuadros que afectan al tercer párpado.
💠Signología
La pérdida de las vías simpáticas causa atonía del músculo liso que rodea al ojo, generándose una retracción leve lo que provoca enoftalmia (aunque no en todos los casos).
La atonía del músculo de Müller (por afección del III par craneano) genera una estenosis leve de la fisura palpebral que viene de la elevación incompleta del párpado superior, esta es la ptosis palpebral.
La falta de retracción causa protrusión del tercer párpado y la atonía simpática del músculo dilatador pupilar genera miosis (que se acrecentará con la estimulación lumínica de la pupila) y anisocoria (raramente vista, excepto en cuadros unilaterales).
Estos cuatro signos son indicadores de síndrome de Horner, el cual se asocia con lesiones en CUALQUIER parte de la ruta desde hipotálamo hasta la vía tectotegmento espinal a nivel medular llegando hasta el músculo efector en el ojo.
Existen otros signos de escasa presentación por tener una pesquisa más difícil y que generalmente se informan de manera empírica: vasodilatación periférica que puede aumentar el calor, una piel color rosado que se ve mejor en la cara interna de la oreja y congestión nasal ipsilateral. Estos signos son bastante insidiosos y no forman parte de la signología clásica pudiendo llevar a confusión por presentarse en parte de los casos Horner positivos.
💠Diagnóstico
La prioridad es establecer el sitio de origen del síndrome. Obviamente, cumpliendo un acucioso y ordenado examen neurológico la tarea se facilita mucho. De esta manera, el tratamiento apuntará a la corrección de la naturaleza de la injuria que esté afectando la vía simpática.
Como norma, las lesiones ubicadas preganglionarmente tienen un pronóstico menos favorable que aquellas postganglionares.
En Horner postganglionar, la terapéutica apunta a la corrección de la causa primaria y luego a atender los impactos secundarios en el paciente. Con respecto a esto último, se puede instaurar un protocolo con fenilefrina en gotas (0.125 o 10%) según lo requerido para aliviar los signos.
Si la lesión es preganglionar, se puede recomendar la obtención de placas radiográficas cervicales y toráxicas, perfil bioquímico y TAC de cuello, en el mejor de los casos.
En los gatos, debido a la prevalencia de linfosarcoma, la toma de placas de tórax es rutinarias en felinos con Horner.
Articulo de VETPRAXIS.
Autor: Dr. Ricardo Pastén A., Médico Veterinario, Universidad Iberoamericana de Ciencias y Tecnología, Unidad de Medicina Interna y Diagnóstica, Clínica Veterinaria “Dr. Ariel Cortéz”.
Dr. Ariel Cortéz A., Médico Veterinario, Universidad de Concepción, Unidad de Cirugía y Traumatología, Director Médico Clínica Veterinaria “Dr. Ariel Cortéz”.
Curauma, Región de Valparaíso, Chile
