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01/06/2025

Follow this peer-reviewed step-by-step guide for performing ultrasound-guided and blind cystocentesis to obtain the ideal urine sample for urinalysis testing.

11/28/2024

MARBOFLOX.

El diagnóstico a nivel del tracto urinario se basa en la obtención de o***a, este análisis se hace mediante una cinta reactiva que es introducida en la muestra de o***a, con esto se puede conocer el pH de la o***a, los niveles de proteínas, cetonas, glucosa, bilirrubina, nitratos y otras sustancias indicadoras de la función de los órganos. También se evalúa la claridad de la o***a, su color, olor y apariencia general. El urocultivo es necesario para conocer la bacteria específica causante de la infección, técnica para aislamiento de un número significativo de bacterias y hongos por mililitro, en pacientes con signos clínicos de infección urinaria. El tratamiento sugerido son las fluoroquinolonas, siendo particularmente efectivas para el control de ITU gracias a sus altas concentraciones a nivel del tracto urinario.

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11/24/2024

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11/07/2024

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10/31/2024
03/22/2023

A Siberian husky is presented with a painful eye related to primary glaucoma. Learn which drugs are safe, require caution, or should be avoided.

03/22/2023

Disautonomia Felina (Síndrome de Key-Gaskell)

La disautonomía felina, también llamada Síndrome de Key-Gaskell, es una enfermedad degenerativa no contagiosa del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) de etiología desconocida, descrita por primera vez en el año 1982 por Key y Gaskell. El cuadro clínico está dominado por signología ocular y digestiva, que, debido a la midriasis, uno de sus signos clínicos más característicos, se define como “Síndrome de la pupila dilatada”; y al interesar los linfonodos del SNA, la misma nosología se conoce también como Poligangliopatía.

En patología comparada la disautonomía felina tiene a**logías de tipo patogenético con otras afecciones del SNA, entre las cuales se encuentran la “Enfermedad de Riley-Day” del hombre (enfermedad rara, hereditaria, frecuentemente asociada a insensibilidad congénita al dolor con resultado fatal dentro del cuarto año de vida), la “Grass Sickness” o “Enfermedad por hierba” del caballo, una forma de disautonomía de las liebres y un síndrome neurológico del perro, clínicamente similar a la disautonomía felina.

La enfermedad ha sido definida la primera vez en febrero de 1982 por dos autores ingleses (Key y Gaskell, 1982) quienes observaron, en 5 gatos, un particular síndrome morboso consecuencia de un desorden del SNA, caracterizado por manifestaciones clínicas como midriasis, pupilas no reactivas a la luz, prolapso del tercer párpado, bradicardia, sequedad de las mucosas aparentes (lágrimas, saliva), constipación y regurgitación (asociado a megaesófago).

CAUSAS

Hasta hoy se desconoce la etiología de la disautonomía felina y las diferentes hipótesis formuladas, como la tóxica por insecticidas, o micotoxinas, infecciosa, autoinmune y alimentaria, hasta el momento no han sido confirmados ni por las investigaciones epidemiológicas ni en los estudios de tipo clínico-patogenético.
De carácter esporádico con elevada morbilidad y mortalidad, la enfermedad puede afectar tanto a gatos de campo como de ciudad tanto vivan en casa como en semi- libertad; aunque sin asumir un carácter de verdad absoluta, en la literatura se hace referencia a una mayor incidencia en los gatos mestizos, de pelo corto, machos y de edad inferior a tres años.

SIGNOS CLÍNICOS

Respecto al cuadro clínico, en un primer momento existe una fase prodrómica, que oscila entre las 12 y 48 horas, en la que los animales manifiestan conjuntivitis, sinusitis catarral o diarrea con fiebre. Transcurrida esta fase, aparecen los signos clínicos característicos que conforman el síndrome.

-Anorexia y pérdida de peso.
-Disfagia.
-Deshidratación.
-Vómito y regurgitación del alimento.
-Megaesófago.
-Xerostomía e infección bucal secundaria.
-Nariz reseca y costrosa.
-Disnea por bronconeumonía o neumonía por aspiración de alimento.
-Bradicardia en un 70 % de los casos.
-Incontinencia f***l o constipación.
-Retención urinaria por atonía de la vejiga de la o***a.
-Dilatación pupilar bilateral.
-Disminución o ausencia de reflejos directo y consensual.
-Protrusión bilateral de la membrana nictitante.
-Disminución de la secreción de lágrimas.
Test de Schirmer inferior a 5 mm/minuto.
-Debilidad del tercio posterior.
-Disminución de la sensibilidad propioceptiva e incluso denervación en los músculos sacrococcígeo y esfínter a**l externo.
-Hemograma normal. Únicamente incremento del hematocrito por la deshidratación. Pueden aparecer gran número de cuerpos de Heinz en los glóbulos rojos por el éstasis intestinal.
-Bioquímica sanguínea normal.
-Urianálisis normal.

Las lesiones principales implican al sistema nervioso periférico, con afectación de los linfonodos autónomos. En los casos más graves se observa una marcada disminución del número de neuronas en los linfonodos autónomos y un incremento de células conectivas. Las neuronas afectadas presentan un citoplasma homogéneo, a veces con algunas vacuolizaciones, depleción de los gránulos de Nissl, eosinofilia y un núcleo excéntrico y picnótico.
A nivel del plexo mienterico del intestino, se aprecia una gran pérdida de neuronas y fibras, con agotamiento de los transmisores neuropéptidos. Las lesiones también pueden ser observadas en la raíz dorsal de los linfonodos y a nivel del sistema nervioso central, concretamente en los núcleos de los pares craneales III, V, VII y XII, en el núcleo ambiguo, en el núcleo dorsal del vago y en la sustancia gris del asta intermediolateral y ventral.

DIAGNÓSTICO

La peculiaridad del cuadro clínico (coexistencia de síntomas digestivos y oculares) permite fundamentar el diagnóstico sospechado, que puede encontrar apoyo en algunas investigaciones colaterales.
El test de Schirmer, permite confirmar una disminución de secreción lacrimal, o el examen radiográfico simple o por medio de contraste con bario, que permite la visualización de megaesófago, avalan el diagnóstico de disautonomia. Sin embargo, la ayuda de los exámenes hemato-bioquímicos es escasa (por lo general, son a**líticas prácticamente normales), mediante los cuales se puede evidenciar algunas veces sólo un ligero aumento del número de los cuerpos de Heinz, y probables resultados de fenómenos de autointoxicaciones intestinales.
Un diagnóstico fiable es, el post-mortem, a**lizando el linfonodo coeliacomesenterico.

SUPERVIVENCIA
La esperanza de vida máxima ha sido valorada por Pennisi (1988) alrededor de 18-24 meses, mientras que el porcentaje de supervivencia, según Nash (1987), está en torno al 25%.

TRATAMIENTO
La ausencia de una etiología acertada no permite un tratamiento específico, sino un tratamiento con el que solo se alcanza un bajo porcentaje de supervivencia con una recuperación sintomatológica parcial; suelen persistir el estreñimiento, la disfagia y la midriasis.
Corregir la deshidratación y la reducción del déficit neurovegetativo y sus consecuencias, son los objetivos de la terapia.

REHIDRATACIÓN Y FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA
El suministro endovenoso de soluciones poliiónicas permite reducir la deshidratación. El adelgazamiento, la eventual dilatación esofágica y la disminución gastrointestinal pueden ser corregidas con un suministro energético parenteral o enteral con sondas rino faringo gástricas.
Medidas complementarias de una cierta importancia son la terapia corticosteroidea, para estimular el apetito y la antibioticoterapia, para prevenir complicaciones respiratorias infecciosas.

BIBLIOGRAFÍA
http://www.aamefe.org/disaut_felina.htm
http://www.valevets.co.uk/dysautonomia/
Investigación y búsqueda de la información: REMEVET

03/22/2023
03/21/2023

Demodex folliculorum, variedad canis

Demodex folliculorum
Son ácaros permanentes y estacionarios de la piel de mamíferos en los folículos pilosos y glándulas sebáceas, microscópicos, de forma anular y vermiforme, con abdomen alargado y estriado transversalmente, pertenecientes a la Familia Democidae
Las larvas poseen 3 pares de patas, aunque existen dos estados ninfales con 4 pares de patas, y los adultos poseen 4 pares de patas rudimentarias de 3 artejos cada una. Producen la denominada sarna demodécica o folicular.
El Género presenta solo una especie, especie que presenta a su vez muchas variedades:
Demodex folliculorum var. hominis, Demodex folliculorum var. canis, Demodex folliculorum var. cuniculi, Demodex folliculorum var. gati, Demodex folliculorum var.Ovis.
El de mayor presentación es Demodex folliculorum var. canis, afectando a los caninos.
Demodex canís es considerado como un comensal de la piel del perro, y es transmitido desde la madre a los cachorros durante los primeros días de lactación sin que se hayan probado otras formas de transmisión.

El acoplamiento de los parásitos adultos se realiza en los folículos capilares y las glándulas sebáceas y meibomianas de la piel de un gran número de mamíferos domésticos y silvestres, incluidos los humanos, sitio donde las hembras adultas liberan huevos. A partir de los huevos, eclosionan unas pequeñas larvas hexápodas alargadas, de unos 90-100 μ, que mudan a posteriori a los estados de protoninfa, y ninfa. Las ninfas ya octópodas están aún desprovistas de orificios genitales, y miden unas 130-200 μ. Estas ninfas son las que principalmente remontan el folículo piloso y pueden expandir el problema hacia otras zonas cutáneas y sufren dos mudas para llegar al estado adulto,de 150-200 μ en los machos y 250-300 μ en las hembras, que presentan una típica forma alargada, con una cabeza corta en forma de herradura y con unas visibles mandíbulas, produciendo lesiones en la piel que se manifiestan de diversas formas, así se conocen:
🟪a) Forma escamosa: Hay presencia de depilaciones principalmente alrededor de los ojos, la boca, los codos. En diversas regiones en lugar de pelos suele observarse pápulas.
🟪b) Forma papulosa: Donde la epidermis de la cara se cubre de pápulas, aumenta la superficie de las regiones depiladas y los tegumentos se enrojecen, no es raro observar blefaritis. Se presenta marcado prurito.
🟪c) Forma pustulosa: Observándose depilación generalizada, las pápulas se convierten en pústulas, las cuales contienen pus sanguinolento, el animal exhala olor fétido, los animales al rascarse se contaminan con bacterias, produciéndose linfangitis y flemones. Piel totalmente depilada, endurecida y cubierta de pústulas y costras. Además se presenta enflaquecimiento y el animal puede morir en estado caquéctico.
Por lo que la demodicosis puede ser:
🟢Demodicosis Localizada
Es la más frecuente en perros menores de un año, tiene una extensión reducida, sin afectar nunca a más de una región corporal, y con frecuencia cura de forma espontánea sin necesidad de tratamientos. Las lesiones clínicas por lo usual son leves, aparecen zonas sin pelo sobre todo en la cara; en hocico, alrededor de los ojos, en las comisuras de la boca, cabeza, alrededor del conducto auditivo y en las extremidades anteriores. En muchos casos desaparecen de forma espontánea al mes o dos meses. No suelen producir mucho prurito. Hay que vigilarla para que no progrese a una forma generalizada. Hay factores que pueden predisponer a padecer el proceso como el celo, parásitos internos, malnutrición, estados de estrés, etc.
En la otodemodicosis, podemos encontrar la presencia de ácaros en el cerumen auricular. Comúnmente la otodemodicosis aparece junto con otras formas corporales, siendo poco habitual la presentación exclusiva del ácaro en el ca**l auricular. Clínicamente se caracteriza como una otitis eritematosa y ceruminosa, generalmente pruriginosa, con un exceso de cerumen de color marrón.
La pododemodicosis, como forma exclusiva, es poco frecuente, y puede presentarse con diferentes imágenes clínicas. Habitualmente se suelen afectar varias patas, pudiendo aparecer eritema, alopecia, tumefacción cutánea y descamación, sobre todo inicialmente en la zona cutánea alrededor de las uñas. Al mismo tiempo pueden afectarse los espacios interdigitales y los espacios interpalmares con eritema, foliculitis que evoluciona comúnmente a forunculosis, nódulos e incluso con aparición de úlceras y necrosis en las formas más graves. Al ser Demodex un ácaro esencialmente folicular, las almohadillas plantares no se ven afectadas.
🟢Demodicosis Generalizada:
Afecta a varias áreas corporales y su pronóstico depende de la edad de presentación, por lo que suele diferenciarse entre una forma juvenil (perros 1año). Empieza como un proceso localizado que se va extendiendo. La enfermedad puede diseminarse desde el comienzo con aparición de múltiples zonas sin pelo y descamación. Las infecciones bacterianas secundarias son frecuentes y hacen que el proceso se agrave. Cursa con picor moderado que puede verse agravado con la infección bacteriana. La enfermedad puede aparecer en la zona interdigital, esta presentación es más típica en razas grandes. Las curaciones espontáneas, aunque poco frecuentes, se consideran posibles en la forma juvenil, mientras que nunca se han descrito en la forma adulta. Se pueden describir varios tipos o formas clínicas generalizadas:

☑1. La demodicosis pustular:
También denominada comúnmente piodemodicosis, es una forma frecuente de demodicosis (principalmente en animales jóvenes), a menudo grave y con presencia habitual de prurito y dolor. El cuadro clínico deriva de una pustulosis más o menos generalizada, básicamente de origen folicular, que origina una foliculitis asociada a una proliferación bacteriana por Staphylococcus intermedius. Las lesiones evolucionan rápidamente, por la rotura del folículo, hacia una forunculosis y en los casos más crónicos o graves hacia una celulitis. Con frecuencia también aparecen reacciones por cuerpo extraño asociadas a la presencia de queratina libre en las estructuras epidérmicas afectadas. Esta forma clínica no suele variar según las diferentes razas de perros, aunque puede haber algunas particularidades. En perros de raza Shar Pei, pueden aparecer formas particulares de demodicosis pustulares, junto con pioderma, en lesiones casi exclusivas, como el acné del mentón.

☑2. La forma alopécica multifocal:
Es probablemente, una de las formas clínicas más frecuentes y características de demodicosis canina. Se define por la aparición de la alopecia en cinco o más zonas en la superficie corporal y se localiza principalmente en tronco y extremidades. En ocasiones se puede ver afectada una parte importante del cuerpo. En las primeras fases aparece eritema, descamación y prurito inexistente o moderado. Las lesiones alopécicas normalmente son circunscritas y de diferente tamaño. La curación espontánea es infrecuente, posiblemente en menos del 20% de los casos y su control suele ser largo y difícil. Se pueden, en ocasiones, también visualizar algunas pequeñas lesiones papulares y pustulares localizadas en los folículos pilosos.

☑3. Se describen también formas descamativas exclusivas, asociadas a demodicosis de carácter seborreico y no exclusivamente alopécicas. Con mucha frecuencia, se ven asociadas también con foliculitis bacterianas secundarias, habitualmente con prurito y con escamas de tipo pitiriasiforme, la aparición de lesiones descamativas y pruriginosas localizadas en la línea dorso lumbar, puede hacer sospechar la presencia de demodicosis, asociada o no, a otros trastornos queratoseborreicos.

☑4. En las razas de perro de pelo largo, razas nórdicas y Labradores, puede aparecer la demodicosis asociada también a la presencia de tapones foliculares, en los cuales aparecen pegados a la base del pelo, sebo y restos de queratina, tal como sucede en la adenitis sebácea. La imagen clínica se suele corresponder básicamente con un cuadro queratoseborreico con o sin infección bacteriana secundaria y con nula o leve alopecia. La depilación puede mostrarnos las lesiones foliculares originales. El tricograma nos muestra comúnmente a los ácaros pegados junto con el sebo y la queratina en base de los pelos.

☑5. La denominada forma comedonosa, puede aparecer, sobre todo, en perros de raza Carlino y con menor frecuencia en el Yorkshire, el Pastor Alemán, o en el Whest Highland White Terrier. El sebo y los restos de queratina causados por la enfermedad obstruyen el folículo piloso y producen la aparición de los comedones. Estos pueden ser la única imagen de la enfermedad. Los comedones, se observan más fácilmente en las zonas con poca cantidad de pelo, como en el vientre, o en las axilas. En ocasiones aparecen también complicaciones bacterianas con foliculitis y forunculosis secundarias.

☑6. Formas úlcero-costrosas cutáneas, pueden asociarse también a la presencia de demodicosis. La evolución de una forunculosis o de una celulitis puede dar lugar a la presencia de úlceras o costras, en forma de placas de diferente tamaño, en diversas partes del cuerpo, localizadas principalmente en el codo, extremidades y tronco. Los perros de razas de pelo largo, razas nórdicas, pueden presentar con mayor frecuencia esta forma clínica. Es imprescindible realizar una depilación para visualizar las lesiones. Severas exfoliaciones generalizadas pueden también ser el único síntoma de la demodicosis en estas razas. Como ya se ha citado, la presencia de demodicosis en perros adultos con formación de placas costrosas y úlceras debería asociarse siempre a alguna enfermedad sistémica grave.

☑7. Forma nodular:
Ocasionalmente, la demodicosis puede presentarse en forma de pequeños nódulos, localizados o generalizados de entre 2 y 3mm. Estas formas, pueden aparecer como “demodicosis ocultas”, encontrándose los ácaros con dificultad en los raspados. Esta imagen clínica se correlaciona histopatológicamente con granulomas parafoliculares y foliculitis mural, localizados alrededor de los folículos o entre las glándulas sebáceas y sus conductos. En ocasiones los nódulos pueden estar causados también por piogranulomas organizados por fragmentos de Demodex.
Los perros de raza Shar Pei, Boxer y Bulldog Francés pueden estar predispuestos a presentar esta forma.

☑8. Formas no alopécicas
En razas de perros con fase de anagen larga, como Lhasa Apso, Bichón Maltés, Caniche miniatura, o Shih-Tzu, la alopecia en la demodicosis puede ser mínima o inexistente. A veces, en estas razas se visualizan exclusivamente los signos de cronicidad como la hiperpigmentación o la liquenificación. Finalmente, en ocasiones, la demodicosis canina puede cursar también con sintomatología general, que aparece principalmente en las formas más graves y con pioderma. Se describen linfoadenopatía, depresión, fiebre, apatía, anorexia, deshidratación, problemas electrolíticos, e incluso septicemia y muerte del animal. Hay que tener en cuenta también, los signos clínicos característicos de la posible enfermedad primaria, que acompañe a la demodicosis en los perros adultos (diabetes, cáncer, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, etc.).

En cualquier caso cuando ocurre alguna circunstancia que disminuye las defensas del animal, el ácaro se multiplica de manera anormal y produce enfermedad. Se transmite de madre a hijos durante los dos o tres primeros días de vida.

Se diagnostica mediante un raspado de piel en forma profunda, observado al microscopio óptico con solución de KOH o con glicerina, aunque se necesitan claves especializadas para la identificación de la especie. Cuando aparecen lesiones de carácter crónico puede ser necesario realizar una biopsia. Si el proceso es generalizado puede estar indicado realizar análisis para ver el estado general y descartar otras enfermedades que pueden estar asociadas. Adicional al tratamiento, debe instaurarse una dieta rica en ácido grasos y vitaminas.

Autores: Br. Guiliannys Y. Báez S., Dra. Milva J. Javitt J. Decanato de Ciencias Veterinarias – UCLA, Docente de Parasitología, Decanato de Ciencias de la Salud - UCLA

03/17/2023

El pénfigo es una enfermedad autoinmune en la cual se generan autoanticuerpos dirigidos contra desmocolina 1, generando destrucción de las uniones desmosomicas y causando un desprendimiento de las células del estrato espinoso la cual es mostrada como acantolisis. Se considera una de las dermatosi...

03/17/2023

Not all dogs with distichiasis require therapeutic intervention, but some do. Take a closer look at its appearance and various treatments in these images.

03/16/2023

GASTROENTERITIS HEMORRAGICA EN CACHORROS

El factor principal para que se enfermen los cachorros es la falta de vacunación, o bien una vacunación incorrecta, combinado con la exposición a un ambiente contaminado. Ya que la protección conferida por los anticuerpos maternales varía en su duración en cada perro, dependiendo de factores diversos como estado de vacunación de la perra, consumo de calostro por el cachorro, etc. Pero en general la protección dura hasta los 2-3 meses de edad.
Desafortunadamente los anticuerpos maternales pueden interferir con la vacunación al depurar los antígenos de la vacuna, evitando una adecuada producción de anticuerpos, por lo que muchos cachorros pueden enfermarse cuando están en proceso de vacunación.
Además algunos cachorros son vacunados cuando están en periodo de incubación (cachorros recién adquiridos, sobretodo de lugares donde se realiza el comercio de mascotas).
Cuando se presenta a la Clínica Veterinaria un cachorro con signos de GEH (vómito y diarrea), tenemos que integrar un plan diagnóstico, un plan terapéutico y un plan informativo.

En el plan diagnóstico tenemos que considerar como diagnósticos diferenciales: gastroenteritis virales (Parvovirus,
Coronavirus, Moquillo, hepatitis, etc.), presencia de cuerpos extraños, parasitosis intestinal, gastroenteritis bacteriana, desórdenes alimenticios.
Para diferenciar la GEH de cuerpo extraño debemos recodar que aquí generalmente no hay diarrea, no hay fiebre, el cachorro conserva su estado de ánimo si no hay deshidratación severa, intenta comer pero lo vomita, si el cuerpo extraño esta en intestino debe en la mayoría de los casos ser palpable, en las enteritis parasitarias se aprecia a la inspección la mala condición del cachorro y su pobre estado de carnes, el vómito y diarreas no tiende a ser tan agudo, ni se deprime tanto ni presenta anorexia total y con un coproparasitoscópico directo podemos encontrar abundantes huevos de parásitos por campo.
Las gastroenteritis bacterianas no son comunes en cachorros de 2-5 meses y son responsivas en el primer día de tratamiento con antibióticos.

Los cambios bruscos de alimentos o sobrealimentación pueden provocar diarrea osmótica, pero no vómito, ni anorexia ni depresión ni fiebre.
Las gastroenteritis virales son comunes a los 2-6 meses de edad, con fiebre sólo al inicio de la enfermedad, después está en rango normal y finalmente pude entrar en hipotermia conforme se agrava el paciente. Con anorexia, depresión, vómito y diarrea que llevan a una deshidratación severa, estado de choque y muerte si no es atendido en forma agresiva. La enfermedad dura aproximadamente 7 días con los primeros 2-3 días el cachorro en estado delicado, los siguientes 2-3 días muy grave pudiendo morir durante el transcurso de estos días, posteriormente, 2 días con ligeras mejorías que nos aientan a un mejor pronóstico.

El plan terapéutico se basa en los siguientes 6 puntos:
Terapia de fluidos, Antibióticos, Antivomitivos, Antiácidos, Micronutrición enteral y Mantener la temperatura corporal del cachorro.

1).- Terapia de fluidos. Es el punto principal del tratamiento, se debe ser agresivo con la terapia de fluidos ya que la hipo perfusión tisular provocada por una severa deshidratación va a traer como consecuencia una serie de cambios a nivel celular como la producción de radicales libres derivados del oxígeno,
producción de óxido nítrico patológico que llevara a un choque séptico y muerte del cachorro, se debe calcular correctamente la cantidad a administrar con la siguiente fórmula:
A). Terapia de reposición: % de deshidratación X KgP.V. X 10
B). Terapia de mantenimiento; 40-60ml /kg P.V. / día
C) Terapia de perdidas patológicas: para un perro de 10 kg 50ml/ vómito y 200ml / diarrea.
Se debe monitorear la terapia de fluidos pesando diariamente al cachorro, checando micro hematocritos, sólidos totales, color y densidad urinaria.
La solución electrolítica de elección es la solución Ringer con lactato (Hartman) como cristaloide de reemplazo suplementada con dextrosa para que la solución quede al 5% de glucosa.
En los días más críticos se pueden manejar los coloides de alto peso molecular (Pentaspan, Haesteril), o de bajo peso molecular (Dextran, Haemacel).

2.- Antibióticos. Nos ayudan a prevenir la septicemia que se presenta por la traslocación bacteriana cuando hay daño a la mucosa intestinal por los virus y el proceso isquemia-reperfusión, recordemos que el 90% de la enzima xantin oxidasa, productora de los radicales libres de óxigeno, se encuentra en el intestino. Puedo manejar amoxicilina más metronidazol o la combinación de sulfas con trimetropin más enrofloxacina, ya que el tratamiento no dura más de 7 días.
3.- Antivomitivos: si el vomito no es intenso (1-3/día) manejo metoclopramida en la solución electrolítica, cuando el vómito es más intenso recomiendo el citrato de maropitant (cerenia) vía subcutánea cada 24 horas, si aun así no disminuye el vómito entonces administro ondansentron cada 12 horas.

4.- Antiácidos: estos reducen la secreción de ácido clorhídrico, con lo cual se reduce el vómito en el paciente gastroenterico, el antiácido de rutina es la ranitidina en solución electrolítica, en pacientes con vómito severo prefiero utilizar omeprazol o pantoprazol inyectable cada 24 horas. Si con esto no disminuye el vómito se puede realizar sondeo estomacal para retirar mecánicamente el ácido.

5.- Micronutrición enteral: una de las complicaciones más comunes del cachorro gastroenterico es la septicemia dada por la traslocación bacteriana al dañarse la barrera intestinal por virus o por la isquemia reperfusión. Para mantener la integridad de las vellosidades el enterocito requiere de glutamina y arginina (fuente de óxido nítrico). En diversos estudios se ha demostrado que hay mayor sobrevivencia cuando se da alimentación enteral en comparación a la alimentación parenteral. Desafortunadamente la presencia de alimento en estómago desencadena la secreción de ácido y vómito. Por lo que la técnica de micro nutrición administrando 0.25 ml/kg/media hora nos ayuda a mantener la integridad de la barrera intestinal, sin provocar vómito, así también nos ayuda a evitar el síndrome de realimentación y la hipoglucemia.

6.- Mantener caliente al cachorro: Estos cachorros son muy propensos a padecer el síndrome de “Triada Mortal” (Hipotermia, Hipoglucemia y Deshidratación). Por su edad tienen pocas reservas de glucógeno, tienen alterado su radio superficie corporal – masa corporal, por lo que fácilmente entran en hipotermia, para aumentar su temperatura el cachorro debe gastar energía y como no come empieza el desgaste muscular, si queremos que estos pacientes sobrevivan los 7 días que dura la enfermedad tenemos que dar un soporte de calor con botellas de agua caliente, calentadores de ambiente, etc.

Autor: MVZ. Esp. Froylán Soberanes Fragoso.

03/16/2023

👉HIPERESTROGENISMO (DESBALANCE OVARICO TIPO I

En las hembras las causas de hiperestrogenismo son quistes ováricos y en menor medida tumores ováricos, (en los machos la causa principal son los tumores de células de Sertoli). Por lo general los quistes ováricos se presentan en perras menores de 5 años de edad y los tumores son más frecuentes en hembras mayores a 5 años.

CUADRO CLÍNICO
Alopecia bilateral simétrica que inicia en área perineal, inglés y tronco. La cual frecuentemente cursa con comedones en vientre y perineo. Cambios en el ciclo estral como celos prolongados, anormales y ninfomanía. Si el tumor es productor de progesterona también se observa aumento del tamaño v***ar y de las mamas.

HISTORIA CLÍNICA
Pseudogestación o anestro, cambios lentos pero progresivos en de abdomen caudal y perineo

DIAGNÓSTICO
Se hace por medio de la historia clínica, signos cutáneos, detección de alteraciones del ciclo estral. Detección por medio de ultrasonido de tumores o quistes ováricos y medición de niveles de estrógenos (los cuales se encuentran elevados).

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la OVH, es importante recordar que la remisión total de los signos clínicos toma varios meses. En algunos casos cuando el problema es ocasionado por quistes ováricos pueden aplicarse tratamientos médicos, cuando existe un gran interés por parte del propietario de reproducir a la hembra. Si el tumor o quiste es unilateral (se detecta por ultrasonido), se puede retirar el ovario afectado y dejar el sano para poder reproducir a la hembra posteriormente. El pronóstico por lo general es bueno. Es importante en caso de tumores recordar realizar el
estudio histopatológico para conocer la naturaleza del tumor.

👉HIPOESTROGENISMO (DESBALANCE OVARICO TIPO II)
Como su nombre lo indica es ocasionado por niveles bajos de estrógeno sérico.

HISTORIA CLÍNICA
Por lo general se presenta en hembras de edad media o mayores, aunque en algunos casos se presenta también en hembras a la que se les realizó OVH a edad temprana. En ocasiones existe historia de incontinencia urinaria., alopecia progresiva en perineo, abdomen caudal, cuello y orejas.

EXAMEN CLÍNICO
Piel muy suave, pelo depilable y liso, alopecia en los sitios antes mencionados, pelo muy fino y sedoso, v***a y pezones de aspecto infantil.

DIAGNÓSTICO
No tiene un método diagnóstico definitivo. El diagnóstico se hace con base a la respuesta terapeútica, historia y signos clínicos. Es importante descartar problemas de tiroides y glándulas adrenales.

TRATAMIENTO
Terapia de reemplazo con estrógenos. La remisión de los signos se da a los 2-4 meses. Algunas complicaciones del uso de estrógenos son: supresión de médula ósea y disfunción plaquetaria.
Autora: MV Silvia del Carmen Cota Guajardo

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