28/10/2020
El Síndrome de Fanconi en perros
El síndrome de Fanconi es un defecto caracterizado por una disfunción a nivel de los túbulos renales en la función normal de reabsorción de sustancias que produce una pérdida excesiva de muchos solutos en la o***a. Se ha informado como una afección adquirida en perros (ingestión de cecina de pollo, nefrotoxicosis por gentamicina y una forma idiopática) y en forma hereditaria en una variedad de razas (especialmente Basenjis), en la que se desarrolla gradualmente en adultos de ambos sexos.
Los túbulos renales son incapaces de reabsorber sustancias tales como aminoácidos, glucosa, sodio, potasio, fósforo, bicarbonato y albúmina y uratos además de estar alterada la capacidad de concentrar la o***a. Las concentraciones de glucosa en sangre son normales. Los electrolitos séricos son normales al inicio de la enfermedad, pero en las etapas posteriores se observa hipofosfatemia, hipocalemia y acidosis metabólica.
Los signos clínicos varían según la gravedad de la pérdida de nutrientes específicos y si se ha desarrollado o no insuficiencia renal. En General incluyen polidipsia, poliuria y pérdida de peso, mal aspecto, debilidad, deshidratación y signos de IR crónica en los casos en que ésta se establece. Pueden presentarse signos de uremia si el animal está en enfermedad renal crónica en estadio III o IV. Con poca frecuencia, los perros muy jóvenes pueden desarrollar el síndrome de Fanconi, y estos perros tienen un desarrollo óseo anormal.
El curso clínico del síndrome de Fanconi varía, por lo que es importante medir análisis de sangre específicos cada dos semanas inicialmente para evaluar los efectos de los tratamientos. Una vez que los valores sean estables, estas pruebas se volverán a verificar cada dos o cuatro meses. Algunos perros permanecen estables durante años, pero otros pueden desarrollar insuficiencia renal que progresa rápidamente en unos pocos meses. La mayoría de los perros con síndrome de Fanconi finalmente mueren de insuficiencia renal terminal. La variabilidad entre los pacientes de Fanconi enfatiza la necesidad de un monitoreo continuo y regular de la función metabólica a través de pruebas de laboratorio.
El diagnóstico se basa en el aumento de la excreción fraccional urinaria de glucosa, sodio, potasio, fósforo y bicarbonato en presencia de concentraciones plasmáticas normales. Es probable que haya hipoalbuminuria, debido a que el túbulo proximal normalmente reabsorbe una pequeña cantidad de albúmina la cual atraviesa la barrera de filtración glomerular.
Los diagnósticos diferenciales incluyen glucosuria renal simple y enfermedad renal crónica por otras causas. Los cambios renales microscópicos en la forma hereditaria no son notables en las primeras etapas, pero progresan a hallazgos inespecíficos característicos de la enfermedad renal crónica. Se ha desarrollado un marcador genético.
No se ha descrito un régimen de tratamiento para revertir el defecto tubular. El tratamiento conservador se basa en el control de la acidosis metabólica con la administración de bicarbonato sódico y de la hipokalemia con la administración de suplementos de potasio. Antibioterapia si se presentan ITUs y tratamiento de la IR crónica en caso de presentarse.
La enfermedad hereditaria es lentamente progresiva a pesar de la terapia y generalmente resulta en la muerte por uremia.
Bibliografia: Affinity-petcare y Merck Vet Manual.
Traducción: REMEVET
FAVOR DE DAR LOS CRÉDITOS CORRESPONDIENTES.
¿Te gusto el post y te lo llevas? Regálanos una etiqueta.
Revisión Médica Veterinaria
𝑵𝒖𝒆𝒔𝒕𝒓𝒂𝒔 𝒓𝒆𝒅𝒆𝒔 𝑺𝒐𝒄𝒊𝒂𝒍𝒆𝒔:
𝐅𝐚𝐜𝐞𝐛𝐨𝐨𝐤: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭𝟏
𝐓𝐰𝐢𝐭𝐭𝐞𝐫: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭
𝐈𝐧𝐬𝐭𝐚𝐠𝐫𝐚𝐦: @𝐫𝐞𝐦𝐞𝐯𝐞𝐭.𝐦𝐱
